国家自然科学基金(81060319)
- 作品数：4 被引量：16H指数：4
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- 相关机构：贵阳中医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- rHSG对COPD大鼠小气道阻力及成纤维细胞TGF-β1表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的检测正常COPD大鼠小气道成纤维细胞中r HSG的表达,寻找其与小气道阻力、TGF-β1的相关性,探索r HSG调控气道重塑的机制。方法将大鼠随机分为对照组及模型组,分别检测肺功能和肺泡灌洗液中TGF-β1含量。用组织块贴壁法培养气道成纤维细胞,用RT-PCR和Western blot检测r HSG mRNA和蛋白的表达。分析r HSG基因量与小气道阻力以及TGF-β1的相关性。结果模型组大鼠先后出现咳嗽、气急、喘鸣和痰多等症状并伴有精神萎靡、纳少和毛发枯黄等,之后出现体质量减轻,肺体积略增大,肺顺应性明显下降,而气道阻力明显高于对照组(P<0.01);肺泡灌洗液中TGF-β1含量均明显高于对照组(P<0.01);r HSG基因在对照组中表达高于模型组(P<0.05);r HSG mRNA和蛋白与气道阻力(RI)、TGF-β1呈负相关,与肺顺应性(cydn)呈正相关。结论 r HSG可能通过调控TGF-β1水平干预气道重塑过程。
- 葛正行周洵高瑞李波
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病TGF-Β1
- 苗药紫金牛、铁扫帚影响慢性阻塞性肺疾病大鼠气道成纤维细胞的增殖及rHSG、PDGF的表达研究被引量：4
- 2016年
- 目的观察苗药紫金牛、铁扫帚对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道成纤维细胞的增殖以及细胞增殖抑制基因(HSG)、血小板衍生生长因子(PDGF)的表达影响。方法采用烟熏加气道内注射脂多糖方法构建COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、苗药低剂量组、苗药高剂量组,解离大鼠气道并采用组织块贴壁法培养第3代气道成纤维细胞,采取并采用酶联免疫法(ELISA)测定方法检测肺泡灌洗液(BALF)中PDGF的表达量。并运用免疫印迹法(WB)检测的气道成纤维细胞中r HSG基因的蛋白表达,逆转录-聚合酶联反应法(RT-PCR)检测气道成纤维细胞中r HSG基因的mRNA的表达。结果与正常组相比,COPD大鼠模型PDGF增高,而r HSG表达则降低;COPD大鼠经过紫金牛、铁扫帚干预后,大鼠PDGF、r HSG表达则呈现相反表达。结论苗药(紫金牛、铁扫帚)能抑制COPD大鼠成纤维细胞的增殖,在不同层面的r HSG的表达有明显的抑制作用,同时也能抑制气道重塑炎性因子PDGF,这可能是紫金牛、铁扫帚治疗COPD发病的潜在机制之一。
- 葛正行罗弦袁霞李波
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病血小板衍生生长因子紫金牛
- rHSG基因对COPD大鼠气道成纤维细胞增殖凋亡的调控被引量：4
- 2013年
- 目的:研究外源性大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道成纤维细胞增殖的影响。方法 :采用阳离子脂质体将重组质粒pEGFP-rHSG转染至COPD模型大鼠气道成纤维细胞,分别感染24、48 h及3、5 d和7 d后,用实时荧光定量PCR(Real time-PCR)检测rHSGmRNA的不同时段表达水平,MTT、流式细胞仪检测转染后成纤维细胞增殖及凋亡。结果:转染24 h,rHSGmRNA表达量开始增加,高峰在7 d时,各转染组间rHSG mRNA表达差别满足(P<0.05);转染48 h后rHSG基因转染组成纤维细胞的增殖抑制明显低于未转染组(P<0.05);转染后48 h凋亡开始,与对照组相比,随着时间延长,凋亡逐渐增加,7 d时凋亡率达最大(P<0.05)。结论:外源性rHSG基因能够抑制气道成纤维细胞增殖诱导其凋亡。
- 葛正行李波周洵李常
- 关键词：气道重塑
- rHSG基因调控COPD大鼠气道成纤维细胞增殖凋亡被引量：5
- 2013年
- 目的采用脂质体介导携带大鼠增殖抑制基因(rHSG)的真核表达载体,转染至COPD模型大鼠气道成纤维细胞,为干预COPD的气道成纤维细胞增殖,打下基因治疗基础。方法构建真核表达载体pEGFP-N1,对重组质粒pEGFP-rHSG进行鉴定并测序;采用阳离子脂质体将重组质粒pEGFP-rHSG转染至COPD模型大鼠气道成纤维细胞,分别感染24和48 h及3、5和7 d后,用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测rHSG mRNA的不同时段表达水平,MTT、流式细胞仪检测转染后成纤维细胞增殖及凋亡。结果证实重组质粒pEGFP-rHSG构建成功。转染24 h,rHSG mRNA表达量开始增加,7 d达到高峰,各转染组间rHSG mRNA表达差异显著(P<0.05);转染48 h后rHSG基因转染组成纤维细胞的增殖抑制明显低于未转染组成纤维细胞(P<0.05);转染后48 h凋亡开始,与模型对照组相比,随着时间延长,凋亡逐渐增加,7 d时凋亡率达最大(P<0.05)。结论外源性rHSG基因介导,能够使气道成纤维细胞的增殖受到抑制并诱导其凋亡。
- 葛正行李波周洵李常
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道重塑
