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国家自然科学基金(81160531)

作品数:12 被引量:73H指数:6
相关作者:郑里翔刘建国曾志芳万亮刘红宁更多>>
相关机构:江西中医药大学南昌大学南昌教育学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生理学更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 4篇理学

主题

  • 4篇地黄
  • 4篇地黄丸
  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇腺癌
  • 4篇六味地黄
  • 4篇六味地黄丸
  • 3篇蛋白
  • 3篇小鼠
  • 3篇基因
  • 3篇基因表达
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇双曲
  • 2篇双曲函数
  • 2篇细胞
  • 2篇瘤重
  • 2篇孤子
  • 2篇孤子解
  • 2篇函数
  • 1篇蛋白激酶

机构

  • 12篇江西中医药大...
  • 1篇江南大学
  • 1篇南昌大学
  • 1篇厦门大学
  • 1篇江西交通职业...
  • 1篇重庆电子工程...
  • 1篇南昌教育学院

作者

  • 9篇郑里翔
  • 3篇孟宪明
  • 3篇王月
  • 3篇王晓敏
  • 3篇王巧凤
  • 2篇刘建国
  • 2篇曾志芳
  • 1篇廖祥儒
  • 1篇蔡宇杰
  • 1篇徐敏娟
  • 1篇施旻
  • 1篇林栋美
  • 1篇金国华
  • 1篇余世平
  • 1篇刘红宁
  • 1篇李昌伟
  • 1篇万亮
  • 1篇蒋福全
  • 1篇王晓珊
  • 1篇姚亮亮

传媒

  • 3篇南昌大学学报...
  • 2篇中华中医药杂...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇系统科学与数...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中成药
  • 1篇天然产物研究...
  • 1篇Journa...
  • 1篇环球中医药

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
(3+1)维Boiti-Leon-Manna-Pempinelli方程新的三波解被引量:7
2017年
很多自然界重要的复杂物理现象都能用非线性发展方程来表达,求解非线性方程的精确解已经变得越来越重要。本文利用拓展后的三波测试方法,结合符号计算软件Mathematical,获得了(3+1)维Boiti-Leon-MannaPempinelli方程新的三波解。
袁娜
乳岩的病因、病传及形成探析被引量:5
2020年
文章从古文献入手,分析乳岩的病因、病传,重点讨论足阳明胃经与乳岩的关系。因病邪性质、素体强弱和外感内伤的不同,乳岩形成途径有所差异。在传变过程中外邪病传大多遵循伤寒六经传变规律,内伤病传则多遵循脏腑之间五行生克制化规律,且正气的盛衰对于乳岩是否发生、具体形成过程以及转归亦起到决定性作用。
周易郑里翔
关键词:乳岩病因传变
(2+1)维变系数Nizhnik-Novikov-Veselov方程的孤子解被引量:1
2015年
孤立子的高度稳定性和粒子性引起了人们对孤立子的极大兴趣,并且在流体物理、固体物理、等离子体物理和光学实验中频频被发现,很多非线性发展方程都存在孤立子解。本文在符号计算的帮助下,利用一个广义的双曲函数方法,得到(2+1)维变系数Nizhnik-Novikov-Veselov方程的新的更广义类型的孤子解,此方法还可被应用到其它非线性发展方程中去。
金国华曾志芳
关键词:孤子解NIZHNIK-NOVIKOV-VESELOV方程
从正邪交争探析半夏泻心汤证寒热错杂的形成机理被引量:3
2020年
人体正邪斗争具有一般规律,正邪双方根据相对力量的强弱而不断发生着消长盛衰变化。本文总结了正邪交争产生人体的寒热征象,并详细论述了痞证的形成过程,深入挖掘半夏泻心汤证寒热错杂的形成机理为寒热交争处于相对平衡态。其病因为里气亏虚,邪气内陷,正邪交争而得。正(人体生热抗邪)邪(寒邪入里)双方处于僵持状态而出现寒热共存之象,且病势不断迁延。同时得出了寒热共存于同一部位源于寒热正邪属性之不同的结论,归纳了寒热错杂的几种转归,其发生条件取决于正邪双方的力量对比。
周易王珂郑里翔
关键词:正邪交争寒热错杂半夏泻心汤病机转归
六味地黄丸通过MAPKKK1、KLF4抑制三阴乳腺癌的作用机制被引量:3
2022年
目的:探讨六味地黄丸通过丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶1(MAPKKK1)、锌指转录因子4(KLF4)抑制三阴乳腺癌的作用机制。方法:400只SPF级11.5月龄昆明种雌性种鼠,每3 d触诊乳腺部位1次,自发瘤小鼠随机分为模型组(给予生理盐水)、紫杉醇组(0.025 g·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射21 d)、六味地黄丸高、中、低剂量组(7.2、3.6、1.8 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃),饲养至濒死期剥离瘤组织,测瘤体积、质量、计算抑瘤率及发瘤小鼠生存期(6个月后未发瘤小鼠设为正常组);选用SPF级SD大鼠制备不同浓度六味地黄丸含药血清用于培养细胞,沉默MDA-MB-231细胞中MAPKKK1,免疫荧光及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MAPKKK1和KLF4蛋白表达。结果:体内实验表明,与正常组比较,模型组肿瘤组织MAPKKK1、KLF4蛋白表达显著下降(P<0.01);与模型组比较,各用药组肿瘤组织体积明显减小、质量明显降低(P<0.05,P<0.01),抑瘤率升高,发瘤小鼠生存期明显延长(P<0.05),MAPKKK1蛋白表达显著升高(P<0.01),紫杉醇组及六味地黄丸高剂量组KLF4蛋白表达显著升高(P<0.01)。体外实验表明,与正常大鼠血清比较,各用药组MDA-MB-231细胞中MAPKKK1、KLF4荧光强度明显增强,紫杉醇组及六味地黄丸高、中剂量组MAPKKK1蛋白表达明显升高,紫杉醇组及六味地黄丸高剂量组KLF4蛋白表达显著升高(P<0.01)。沉默MAPKKK1后,与阴性质粒组(未沉默MAPKKK1)比较,阳性质粒组(沉默MAPKKK1)中MAPKKK1及KLF4荧光强度明显减弱(P<0.05),蛋白表达显著降低(P<0.01);与阳性质粒组比较,各用药组MAPKKK1及KLF4荧光强度均有明显增强,蛋白表达均有明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:六味地黄丸抑制三阴性乳腺癌的生长,其可能的分子机制是通过上调MAPKKK1的表达,从而激活KLF4的表达。
郑里翔刘婷婷黄萍权威俞志鹏
关键词:六味地黄丸三阴性乳腺癌
六味地黄丸经Ras途径抑制小鼠自发乳腺癌的生长的机理
目的:探讨六味地黄丸对小鼠自发乳腺癌的生长影响及部分机理;方法:以清洁级昆明小鼠雌性种鼠自发乳腺癌为模型,用六味地黄丸治疗直至濒死期,瘤块病理分析用HE染色,Ras信号途径表达的蛋白产物用Western bloting方...
王巧凤郑里翔王月孟宪明王晓敏
关键词:六味地黄丸瘤重
文献传递
Liuwei Dihuang pill suppresses metastasis by regulating the wnt pathway and disrupting β-catenin/T cell factor interactions in a murine model of triple-negative breast cancer被引量:8
2019年
OBJECTIVE:To investigate if the Liuwei Dihuang pill(LWDHP)can inhibit metastasis to the liver and lungs in mice bearing triple-negative breast cancer(TNBC),and the molecular mechanism underpinning this action.METHODS:Ninety-nine TNBC bearing-mice were distributed randomly to five groups:control(Con),paclitaxel(PTX),low-dose LWDHP(LLP,2.3 g·kg^-1·d^-1),middle-dose LWDHP(MLP,4.6 g·kg^-1·d^-1)and high-dose LWDHP(HLP,9.2 g·kg^-1·d^-1).The LWDHP were administered(p.o.)to the agonal stage.The morphology of BC cells was observed by hematoxylin&eosin staining.Expression of axin-2,β-catenin,T cell factor(TCF),cyclin-D1 and vascular endothelial growth factor(VEGF)was detected by western blotting or immunofluorescence.β-catenin/TCF-1 interaction was measured using a co-immunoprecipitation assay.RESULTS:After LWDHP treatment,metastasis of BC cells to the lungs and liver was inhibited,expression of axin-2 was increased,expression of TCF-1,β-catenin,cyclin-D1 and VEGF was decreased,andβ-catenin/TCF-1 interaction was disrupted.CONCLUSION:The LWDHP could inhibit metastasis of BC cells to the liver and lungs.The molecular mechanism underlying this action may be regulation of protein expression andβ-catenin/TCF-1 interactions in the Wnt pathway.
Zheng LixiangZheng QingYu ZhipengWang JianRen XiaoyingGong YanYang XueHunag PingWeng MeizhiLiu HongningLiu Haizhou
滋阴经方经TGF-β途径抑制小鼠自发乳腺癌生长的机理被引量:11
2011年
目的观察滋阴经方-六味地黄丸对荷瘤小鼠乳腺癌的影响及部分机理。方法以清洁级昆明雌性小鼠种鼠自发乳腺癌为模型,用六味地黄丸治疗直至濒死期,肿瘤病理分析用HE染色,TGF-β(Transforming Growth Factor-β)、磷酸化胞外调节蛋白激酶(p–ERK1/2,phospho-ERKp44,p42)基因表达的产物用RT-PCR及Western bloting方法测定。结果六味地黄丸高、低剂量组的瘤质量明显低于对照组(P<0.05),瘤块中TGF-β、p-ERK基因表达产物也明显低于对照组(P<0.01)。结论六味地黄丸可通过TGF-β信号转导途径抑制乳腺癌的生长。
郑里翔林栋美刘红宁余世平
关键词:六味地黄丸
逍遥散合八珍汤对自发乳腺癌小鼠肿瘤生长的影响及分子机制被引量:2
2021年
目的:研究逍遥散合八珍汤对自发乳腺癌小鼠肿瘤生长的影响及分子机制。方法:自发乳腺癌模型随机分成模型组,紫杉醇组,逍遥散合八珍汤低、中、高剂量组各10只,给药直至濒死期;另设正常组(未发瘤)10只,灌胃0.9%氯化钠溶液;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组肿瘤组织形态,Western Blot法分析肿瘤组织中丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶1(MAP3K1)、叉头框家族D3基因(FOXD3)、Krüppel样因子4(KLF4)、性别决定区Y框蛋白2(SOX2)的蛋白表达。结果:与模型组比较,紫杉醇组和逍遥散合八珍汤中、高剂量组肿瘤小鼠的生存期显著延长(P<0.05),肿瘤组织重量显著下降(P<0.01)、组织形态改善;与模型组比较,紫杉醇组和逍遥散合八珍汤中、高剂量组MAP3K1、FOXD3、KLF4的蛋白表达显著上升,SOX2蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:逍遥散合八珍汤可通过上调MAP3K1、FOXD3、KLF4蛋白表达,下调SOX2蛋白表达来调控ERK/MAPK信号通路,从而抑制肿瘤的生长。
曾美芳周易王晓敏施旻刘婷婷权威陈睿郑里翔
关键词:抑制肿瘤蛋白表达
变系数Sine-Gordon方程的Bcklund变换和新的精确解被引量:26
2014年
利用推广后的反演散射法获得变系数Sine-Gordon方程新的B(a|¨)cklund变换.同时,结合齐次平衡法原理并利用G'/G方法,讨论了变系数Sine-Gordon方程的精确解,从而得到了变系数Sine-Gordon方程的用双曲函数和三角函数表示的精确解.
刘建国曾志芳
关键词:BACKLUND变换
共2页<12>
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