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黑龙江省青年科学基金(QC08C57)
作品数:
2
被引量:5
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相关作者:
胡韶山
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詹奇
杨立春
张晓明
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光动力疗法对C6胶质瘤细胞转化生长因子-β的影响
2013年
目的探讨C6胶质瘤细胞中转化生长因子-B(TGF—B)和光动力疗法(PDT)之间的关系,阐明PDT对C6胶质瘤的治疗效果的机制。方法以C6胶质瘤细胞系为对照组,实验组添加25nM血啉甲醚(HMME),再用240J/cm2PDT照射,依据光照时间公式中光源输出的光斑面积,计算出照射时间,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测PDT处理前后,C6细胞上清液中的TGF—B的表达;提取HMME—PDT实验组细胞上清液为条件培养基,对照组细胞上清液为非条件培养基,培养人血管内皮细胞(HUVEC),使用MTT法观察HuVEC的增殖情况;建立Wistar大鼠脑胶质瘤模型,以HMME联合PDT疗法为HMME—PDT组,生理盐水治疗为非治疗组,免疫组化法观察胶质瘤血瘤屏障中CD31的表达。结果与未处理组c6比较,经HMME—PDT处理的C6细胞上清液TGF-B含量明显降低(P〈0.01);经HMME—PDT处理的c6细胞条件培养基可以抑制HuVEC的增殖,与非条件培养基组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);与非治疗组比较,HMME—PDT组的大鼠脑胶质瘤血瘤屏障CD31表达明显降低(P〈0.01)。结论HMME联合PDT降低c6细胞旁分泌TGF—B,明显抑制胶质瘤血瘤屏障血管生成,为PDT从抑制胶质瘤细胞旁分泌角度,抑制胶质瘤血管新生奠定基础,具有重要的临床应用前景。
张晓明
杨立春
胡韶山
关键词:
胶质瘤
光化学疗法
CD31
血卟啉甲醚声动力疗法诱导体外C6胶质瘤细胞凋亡作用
被引量:5
2011年
目的探讨血卟啉甲醚声动力疗法(SDT)对体外c6胶质瘤细胞的促凋亡作用及机制。方法取处于对数生长期的c6胶质瘤细胞接种于96孔、6孔培养板上。采用噻唑蓝(MTr)比色法观察在不同时间超声波辐照后细胞存活率;流式细胞仪检测24h后对照组、血卟啉甲醚组(HMME)、单纯超声组、超声血卟啉组(SDT)C6胶质瘤细胞凋亡率、活性氧(ROS)产生、线粒体膜电位(MMP)的改变;Westernblot检测凋亡蛋白bcl-2、bax、Caspase-3、-9的表达及细胞色素c(Cyt—C)的释放。结果当超声频率为1.0mHz,声强为1.0W/cm。,M33'筛选60S为最佳辐照时间。与对照组、HMME及单纯超声组比较,SDT组凋亡率(34.7±1.9)%明显增高(P〈0.05),同时伴有ROS(36.4±3.1)%的产生和MMP(44.9±3.4)%的降低。SDT组Cyt—C的释放增加;凋亡蛋白bax、Caspase-3、-9表达水平增高,凋亡蛋白bcl-2表达水平减低。结论血卟啉甲醚声动力诱导C6胶质瘤细胞凋亡过程中伴有ROS的产生和MMP的减低,线粒体途径对C6胶质瘤细胞凋亡起着重要作用。
戴绍春
胡韶山
詹奇
关键词:
胶质瘤
声动力治疗
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