国家自然科学基金(05KJD310235)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 急性心肌缺血对骨髓Nkx2-5^+心脏祖细胞的动员作用(英文)被引量：1
- 2009年
- 骨髓源性Nkx2-5+心脏祖细胞(bone marrow-derived Nkx2-5+ cardiac progenitor cells)具有高度特异性分化为心肌细胞的潜能,在病理状态下可能参与内源性心肌修复。但在器官缺血、特别在急性心肌缺血病理状态下,该细胞如何被动员的机制尚不清楚。本研究在观察Nkx2-5+心脏祖细胞在骨髓中分布特征的基础上,分析急性心肌缺血对骨髓源性Nkx2-5+心脏祖细胞的动员作用,探讨其细胞动员的可能机制。分别建立小鼠急性心肌缺血及脑、后肢急性缺血动物模型。采用纳米金-银免疫标记透射电镜、免疫荧光标记及分子生物学等检测方法,观察骨髓Nkx2-5+心肌祖细胞的定位及其形态学特征;检测急性心肌缺血后外周血Nkx2-5+细胞比例变化、缺血不同时段骨髓及外周血中Nkx2-5蛋白表达的变化;比较不同器官缺血对Nkx2-5+心脏祖细胞的动员作用;应用SDF-1/CXCR4通路特异性阻断剂AMD3100,分析SDF-1在急性心肌缺血后对Nkx2-5+心脏祖细胞动员作用的影响。结果显示:Nkx2-5+心脏祖细胞呈散在分布于骨髓血窦旁。与对照组相比,急性心肌缺血后,外周血Nkx2-5+心脏祖细胞比例显著增加(P<0.01)。心肌缺血早期(1d),外周血Nkx2-5蛋白表达显著增加(P<0.01),并可持续7d;而此间,骨髓中Nkx2-5蛋白表达立即升高,随后则降低。应用AMD3100阻断剂后,心肌缺血组外周血Nkx2-5蛋白表达受到明显抑制(P<0.05)。脑、后肢缺血后,外周血Nkx2-5蛋白表达显著少于急性心肌缺血组(P<0.01),而与对照组相比无显著差异。上述结果提示,生理状态下,骨髓中存在Nkx2-5+心脏祖细胞亚群;急性心肌缺血对骨髓Nkx2-5+心脏祖细胞具有显著的动员作用,且该动员作用具有显著的器官特异性,SDF-1/CXCR4通路在该动员作用中发挥了重要的趋化作用。
- 董红燕徐志伟张中明于红丽徐夏红
- 关键词：骨髓NKX2-5动员心肌缺血
