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国家自然科学基金(81200883)

作品数：19 被引量：52H指数：4
相关作者：顾朝辉田凤艳杨锦建贾占奎魏金星更多>>
相关机构：郑州大学第一附属医院华中科技大学郑州大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
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文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 19篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇基因
  • 4篇细胞癌
  • 3篇移行细胞
  • 3篇移行细胞癌
  • 3篇乙醇
  • 3篇上皮
  • 3篇上皮-间充质...
  • 3篇微小RNA
  • 3篇间充质
  • 3篇膀胱
  • 3篇膀胱移行细胞
  • 3篇膀胱移行细胞...
  • 3篇表达及意义
  • 2篇凋亡
  • 2篇肾癌
  • 2篇肾上腺
  • 2篇手术
  • 2篇戊二酸
  • 2篇脑损伤

机构

  • 18篇郑州大学第一...
  • 5篇华中科技大学
  • 1篇郑州大学

作者

  • 14篇顾朝辉
  • 11篇田凤艳
  • 10篇杨锦建
  • 7篇贾占奎
  • 7篇魏金星
  • 5篇曾甫清
  • 4篇孙科
  • 4篇李冠儒
  • 4篇金志波
  • 3篇朱朝晖
  • 3篇阚全程
  • 3篇王智宇
  • 2篇王华
  • 2篇刘玉峰
  • 2篇王怀立
  • 2篇田培超
  • 2篇安金斗
  • 1篇朱朝辉
  • 1篇丁亚飞
  • 1篇李付军

传媒

  • 12篇中华实验外科...
  • 1篇河南医学研究
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇Journa...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇国际儿科学杂...
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 4篇2015
  • 8篇2014
共 19 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
GCDH^-/-大鼠海马氧化应激损伤机制研究
2021年
目的探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH^-/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。方法4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组:野生型标准饮食(WT)组(n=6)、纯合子标准饮食(GCDH^-/-)组(n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组(n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH^-/-+Lys)组(n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组(n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH^-/-+Lys+VE)组(n=12)。WT组和GCDH^-/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料),余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料,自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH^-/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次,其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织,通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变;ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性;Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。结果(1)一般情况:GCDH^-/-+Lys组大鼠存活比例为9/13,GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始,GCDH^-/-+Lys组、GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)应激指标检测结果:与WT组相比,GCDH^-/-+Lys组和GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与WT组比较,GCDH^-/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱,GSH含量显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);与GCDH^-/-+Lys组比较,GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强,GSH含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Western blotting实验结果:与WT组比较,GCDH^-/-+Lys组和GCDH^-/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与GCDH^-/
田凤艳李艳云甄诚顾朝辉
关键词：海马氧化应激
膀胱移行上皮癌临床进展与微小RNA-107调节脂质代谢的关系被引量：1
2015年
目的 探讨碳水化合物反应元件结合蛋白（ChREBP）、脂肪酸合酶（FASN）与膀胱移行上皮癌（BTCC）临床病理特征之间的关系,分析其与微小RNA（miRNA,miR）-107、Snail1的表达相关性.方法 选用膀胱移行细胞癌手术切除标本48例,每例标本均选用癌组织、癌旁组织以及远端正常黏膜作为对照.采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测切除标本中的miR-107、Snail1、ChREBP、FASN的表达,并分析与各临床病理特征之间的关系.结果 （1）ChREBP、FASN在BTCC组织中的表达明显高于正常黏膜组织（12.278±4.035比8.442±7.658,13.536 ±4.776比9.183±6.112,P＜0.05）,其在高级别尿路上皮癌中的表达高于乳头状瘤,与肿瘤分化程度有关（14.963±5.367比10.738±5.332,14.558±7.728比9.738±5.332,P＜0.05）,与肿瘤浸润深度、淋巴结转移无明显相关（P＞0.05）.（2） miR-107与ChREBP、FASN在BTCC中表达呈正相关,癌旁组织中miR-107、Snail1与ChREBP、FASN表达呈负相关（67.5％比32.4％,73.0％比27.0％,P＜0.05）.结论 ChREBP、FASN与膀胱移行上皮癌病理分级相关,miR-107可能通过调控ChREBP、FASN通路,改变肿瘤细胞内传统代谢通路,促进膀胱癌进展.
王智宇顾朝辉杨锦建朱朝晖曾甫清魏金星
关键词：脂肪酸合酶膀胱移行细胞癌上皮-间充质转化
白芦藜醇对凋亡诱导因子介导乙醇致幼鼠脑损伤的保护作用被引量：1
2014年
目的 探讨白芦藜醇对乙醇致幼鼠脑损伤保护作用的分子机制。方法 建立乙醇致脑损伤模型,将24只新生雄性小鼠于生后随机分为3组,7 d龄时,按2 g/kg乙醇（20%无菌盐水溶液）皮下注射,间隔2 h后再次注射。对照组乳鼠仅注射等量生理盐水。乙醇加白芦藜醇组（简称白芦藜醇组）自第1次乙醇注射起,每天应用白芦藜醇80 mg/kg灌胃1次,共3次。乙醇皮下注射72 h后取材。通过苏木素-伊红（HE）染色观察脑皮质形态学变化,采用常规及实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）、免疫组织化学（IHC）法检测凋亡诱导因子（AIF）mRNA及蛋白水平的变化。结果 常规及RT-qPCR显示,乙醇组AIF mRNA相对表达量（2.374 0±0.160 5,n=3）较生理盐水组AIF mRNA相对表达量（1.634 0±0.065 9,n=3）和白芦藜醇组mRNA相对表达量（1.5060±0.164 6,n=3）显著增加,差异有统计学意义（F=34.51,P〈0.05）。IHC检测提示生理盐水组AIF未见明显表达,阳性细胞数为（12.0±3.5）个,乙醇组中AIF表达增强,阳性细胞数为（42.0±6.5）个,而白芦藜醇组中可见少量棕色物质沉积,表达阳性细胞数为[（16.0±4.2）个,乙醇组与其他两组比较,差异有统计学意义（F=33.10,P〈0.05）。结论 乙醇致小鼠脑损伤模型中,AIF表达增强,白芦藜醇可减弱乙醇致AIF的表达,提示白芦藜醇通过调节AIF表达,参与保护乙醇致脑损伤的分子过程。
田凤艳顾朝辉刘玉峰罗强安金斗王怀立田培超王华
关键词：乙醇脑损伤凋亡诱导因子
睾丸特异表达基因-1在乙醇致小鼠睾丸损伤模型中的表达及意义被引量：1
2014年
目的 探讨睾丸特异表达基因-1（TSEG-1）在乙醇致小鼠睾丸损伤模型中的表达变化及意义。方法 首先建立乙醇致睾丸损伤模型,将12只雄性昆明小鼠随机分为对照组和实验组,每组6只,用生理盐水稀释无水乙醇为15%浓度。实验组小鼠每天按3 g乙醇（15%,V/V）/kg体质量,腹腔内注射14 d,对照组为等体积生理盐水。应用苏木素-伊红（HE）染色鉴定睾丸组织形态学变化,实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测TSEG-1 mRNA变化,采用免疫组织化学和Western blot检测其蛋白变化。结果 乙醇组睾丸HE染色结果提示,与对照组比较,乙醇组睾丸组织85.6%曲精小管管腔消失,I-Ⅳ级生精细胞数目减少,78.2%精母细胞或精子细胞核皱缩。在乙醇组睾丸组织中,TSEG-1 mRNA表达水平（7.500±0.657,n=6）较对照组（0.985±0.231,n=6）显著增加,差异有统计学意义（t=22.915,P〈0.01）。同时,乙醇组TSEG-1蛋白质较生理盐水组显著增加,经Quantity One软件分析灰度值后,与管家基因甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）比较,乙醇组TSEG-1蛋白（1.360±0.202,n=6）较生理盐水组（0.330±0.112,n=6）表达增加达4倍,差异有统计学意义（t=10.69,P〈0.01）。结论 乙醇致小鼠睾丸损伤模型是研究睾丸损伤的可靠模型,TSEG-1可能参与乙醇致睾丸损伤模型的分子发生过程。
顾朝辉田凤艳李冠儒贾占奎孟政雷孙科魏金星杨锦建阚全程
关键词：乙醇睾丸损伤
戊二酸尿症Ⅰ型基因敲除大鼠模型的构建和鉴定被引量：1
2020年
目的:构建戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因敲除大鼠,为进一步研究戊二酸尿症Ⅰ型发病机制和治疗方法提供动物模型。方法:利用转录激活因子样效应物核酸酶(TALEN)技术制备GCDH基因敲除大鼠,设计GCDH基因打靶位点,构建载体,体外转录mRNA,显微注射入SD大鼠受精卵,鉴定F0代大鼠。经饲养、配种、繁殖后,剪尾、PCR及电泳检测子代大鼠基因型,观察并统计GCDH基因敲除幼鼠出生及存活情况。高赖氨酸饮食诱导GCDH-/-大鼠发病,HE染色观察大鼠脑组织的病理变化。结果:经基因检测及测序验证,成功制备GCDH-/-大鼠,子代大鼠基因型符合孟德尔遗传定律并可稳定繁殖。8周龄GCDH-/-大鼠给予高赖氨酸饲料喂养4周,5只中存活4只;同等条件的5只野生大鼠全部存活率。与野生型相比,高赖氨酸饮食GCDH-/-大鼠脑出现细胞水肿、排列紊乱和空泡样变性。结论:成功建立GCDH-/-大鼠模型。
田凤艳李艳云甄诚顾朝辉
关键词：基因敲除
肾损伤分子-1特异性小干扰RNA对肾癌细胞株786—0细胞增殖及细胞周期的影响被引量：1
2014年
目的观察肾损伤分子-1（Kim-1）特异性小干扰RNA（siRNA）沉默Kim-1分子后，对786-0细胞增殖和细胞周期的影响。方法利用脂质体转染方法将对人Kim-1基因序列特异的siRNA（50nmol／L）转染进入786-0细胞中，转染后48h采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测Kim-1基因的表达，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖，转染后48h采用流式细胞仪检测细胞周期。结果Kim-1-siRNA能有效下调786-0细胞中Kim-1基因的表达水平，抑制细胞生长，使细胞周期阻滞在G0／G1期[3组转染后96h的增殖抑制率分别为0、（3．80±1．24）％、（54．31±3．82）％，G0／G1期所占的比例分别为（38．44±1．82）％、（42．06±2．15）％、（63．69±2．87）％]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论siRNA能有效抑制786-0细胞中Kim-1基因的表达，Kim-1基因表达下调影响786-0细胞的增殖并将细胞周期阻滞于G0／G1期。
孟政雷顾朝辉田凤艳贾占奎李冠儒孙科曾甫清杨锦建
关键词：肾细胞癌肾损伤分子-1小干扰RNA细胞周期
多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1在乙醇致小鼠脑损伤中的表达及意义被引量：7
2014年
目的探讨多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）在乙醇致小鼠脑损伤中的变化及意义。方法建立乙醇致脑损伤模型，将12只新生雄性乳鼠于出生后随机分为2组，7d时参照文献报道方法，按2g/kg乙醇（20％无菌盐水溶液）皮下注射，间隔2h后再次注射。对照组乳鼠仅注射生理盐水。通过苏木素一伊红（HE）染色鉴定模型制备成功后，采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）及免疫组织化学（IHC）法检测PARP-1mRNA及蛋白水平的变化。结果RT．qPCR显示，乙醇组PARP-1mRNA相对表达量（11．960±2．136，n=6）较生理盐水组PARP-1mRNA相对表达量（4．333±1．667，n=6）显著增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。同时，IHC检测提示生理盐水组PARP-1蛋白未见明显表达，阳性率为16．7％（1/6），乙醇组中PARP-1蛋白表达增强，阳性率为83．3％（5/6），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论乙醇致小鼠脑损伤模型中，PARP-1表达增强，提示其参与乙醇致脑损伤的分子过程。
田凤艳顾朝辉刘玉峰罗强安金斗王怀立田培超王华
关键词：脑损伤乙醇
微小RNA-107靶向调控Let-7、 Dicer促进膀胱癌细胞侵袭转移被引量：3
2015年
目的 探讨微小RNA（miR）-107对膀胱移行细胞癌侵袭转移的调控作用及其分子机制.方法 miR-107模拟物和抑制物用脂质体Lipofectamine 2000在体外瞬时转染膀胱癌细胞株T24,转染72 h后采用荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）的方法检测Let-7、Dicer、Ras/人高迁移率族蛋白A2（HMGA2）、锌指E-盒结合同源异形盒1（ZEB1）/ZEB2的表达;Western blot检测Dicer、Ras/HMGA2、ZEB1/ZEB2蛋白的表达变化;细胞划痕实验、Boyden小室体外侵袭实验、吖啶橙/溴乙锭（AO/EB）荧光染色法反映细胞转移潜能和凋亡的变化.结果 转染miR-107模拟物后：（1）膀胱癌细胞株中Let-7的表达量明显降低,FQ-PCR及Western blot结果显示Ras、HMGA2在基因及蛋白的表达水平明显上调,差异有统计学意义（P ＜0.05）;（2） FQ-PCR及Western blot结果显示Dicer蛋白质水平被显著抑制,而核转录因子ZEB1/ZEB2表达增强.转染miR-107抑制物后,膀胱癌细胞株T24细胞形态由间质表型向正常上皮表型转化,体外实验表明膀胱癌细胞的运动和侵袭能力明显减弱[（17.5±1.4）％比（77.4±0.9）％],凋亡率增高（13.7％比34.2％）.结论 miR-107在膀胱癌细胞中高表达,可能通过调控Let-7、Dicer的表达增强膀胱癌细胞增殖,诱发癌细胞上皮-间充质转化（EMT）过程及侵袭转移.
王智宇杨锦建朱朝晖曾甫清魏金星
关键词：膀胱移行细胞癌LET-7DICER
Over-expression of Testis-specific Expressed Gene 1 Attenuates the Proliferation and Induces Apoptosis of GC-1spg Cells被引量：1
2014年
The effects of over-expression of testis-specific expressed gene 1(TSEG-1) on the viability and apoptosis of cultured spermatogonial GC-1spg cells were investigated, and the immortal spermatogonial cell line GC-1spg(CRL-2053?) was obtained as the cell model in order to explore the function of TSEG-1. We transfected the eukaryotic vector of TSEG-1, named as pEGFP-TSEG-1 into cultured spermatogonial GC-1spg cells. Over-expression of TSEG-1 inhibited the proliferation of GC-1spg cells, and arrested cell cycle slightly at G0/G1 phase. Transfection of TSEG-1 attenuated the transcript levels of Ki-67, PCNA and cyclin D1. In addition, over-expression of TSEG-1 induced early and late apoptosis, and reduced the mitochondrial membrane potential of GC-1spg cells. Moreover, transfection of TSEG-1 significantly enhanced the ratio of Bax/Bcl-2 and transcript levels of caspase 9, and decreased the expression of Fas and caspase 8 in GC-1spg cells. These results indicated over-expression of TSEG-1 suppresses the proliferation and induces the apoptosis of GC-1spg cells, which establishes a basis for further study on the function of TSEG-1.
顾朝辉田凤艳普嘉瑞郑丽端梅红曾甫清杨锦建阚全程童强松
关键词：诱导凋亡特异表达基因胱天蛋白酶
一例复合型甘油激酶缺乏症导致的慢性肾上腺皮质功能减退报道
2020年
肾上腺皮质功能减退是肾上腺皮质合成、分泌甾体激素功能减退,包括靶器官对这些甾体激素呈抵抗状态。临床表现为无力、衰竭、厌食、失盐和体位性低血压等皮质激素不足或缺乏的症状,出现危象时可致命,因此及早的诊断、皮质醇替代及病因学治疗尤为重要。本研究总结1例复合型甘油激酶缺乏导致慢性肾上腺皮质功能不全患儿的临床特征、诊断以及鉴别诊断,以期提高临床医生对该症的认识。
田凤艳李艳云甄诚周慧顾朝辉
关键词：体位性低血压肾上腺皮质功能不全临床医生甾体激素皮质激素病因学
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