首都医学发展科研基金(0321)
- 作品数：9 被引量：207H指数：9
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- 相关机构：首都医科大学宣武医院北京中医药大学东直门医院更多>>
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- 二苯乙烯苷对慢性脑缺血大鼠学习记忆的影响被引量：19
- 2008年
- 目的观察何首乌有效成分二苯乙烯苷(TSG)对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型。术前2周起,分别给TSG30,60及120mg·kg-1·d-1,ig,连续11周。术后8周时,分别用Morris水迷宫实验和避暗实验检测大鼠的空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力。术后9周时,采用生化方法检测海马乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,免疫组化方法检测海马蛋白磷酸酶2A(PP-2A)和微管相关蛋白2(MAP-2)的表达。结果慢性脑缺血模型组大鼠空间和被动回避学习记忆能力明显降低,海马AChE活性显著升高,PP-2A和MAP-2表达明显减少。TSG给药10周可显著改善慢性脑缺血引起的学习记忆能力降低;给药11周明显抑制海马AChE活性增高,并增加PP-2A和MAP-2的表达。结论TSG可改善慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马AChE活性,增加海马PP-2A和MAP-2的表达有关。
- 刘丽李林赵玲张丽李雅莉叶翠飞
- 关键词：二苯乙烯苷何首乌脑缺血乙酰胆碱酯酶微管相关蛋白质类
- 从血液流变学的改变分析肾上腺素致血瘀证大鼠模型的建立被引量：32
- 2010年
- 目的以肾上腺素(Adr)皮下注射法建立大鼠血瘀模型,对比不同的给药剂量、给药方式和给药周期对大鼠血液流变学的影响,确定最佳的血瘀证动物模型的建立方法。方法将实验大鼠随机分为6组,即空白对照组(不造模)、急瘀1d组(Adr1.8mg/kg皮下注射加冰水浸泡1d)、急瘀2d组(Adr1.8mg/kg注射加冰水浸泡2d)、慢瘀小剂量组(Adr0.1mg/kg注射7d)、慢瘀中剂量组(Adr0.3mg/kg注射7d)、慢瘀大剂量组(Adr0.9mg/kg注射7d)。用血液黏度仪检测全血黏度和血浆黏度;用红细胞变形/聚集仪检测红细胞变形和聚集指数;用血凝仪检测血浆纤维蛋白原含量。结果与对照组相比,慢瘀小、中剂量组可见大鼠全血黏度、纤维蛋白原含量明显升高(P<0.05或P<0.01);急瘀1d组可见低切变下全血黏度升高(P<0.05),急瘀1d组和急瘀2d组可见血浆黏度和纤维蛋白原增加(P<0.01),急瘀2d组和慢瘀大剂量组可见红细胞变形指数明显降低(P<0.05)。结论血瘀证动物模型成功与否与所用的肾上腺素剂量、给药周期和给药方式密切相关。Adr0.3mg/kg注射7d和Adr1.8mg/kg注射加冰水浸泡2d大鼠出现血液流变学变化更加明显,可分别作为气郁血瘀证和气滞血瘀证的动物模型。
- 赵玲魏海峰李雅莉张丽李林
- 关键词：肾上腺素血液流变学血瘀证
- 中医痰浊血瘀证候的生物学基础研究被引量：49
- 2008年
- 目的:动态观察高脂饲料对大鼠血液指标的影响,探讨中医"痰浊"、"血瘀"证候的生物学基础。方法:高脂饲料喂养SD大鼠2、4、8、16周后,检测血脂、血液流变学、血浆内皮素和血清一氧化氮(NO)含量。结果:与正常对照组比较,高脂饲料喂养大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及动脉粥样硬化指数LDL/HDL和TC/HDL在2周内迅速增高,一直持续到16周(P<0.01);高密度脂蛋白胆固醇在16周时明显增高(P<0.05);甘油三酯在2周时即有增高的趋势,在16周时明显增多(P<0.01)。血液黏度在8周时明显升高,红细胞变形指数在8周时明显降低。内皮素明显升高,NO有降低的趋势,二者比值明显升高。结论:高脂血症大鼠的造模过程中,血脂、血液流变学及血管内皮损伤因素均出现了变化;这些可能反映中医"痰浊证"与"血瘀证"相关的生物学基础。
- 赵玲魏海峰张丽李雅莉李林
- 关键词：高脂饮食血脂血液流变学血管内皮血瘀
- 二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响被引量：16
- 2008年
- 目的观察何首乌中提取的二苯乙烯苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织细胞凋亡及其凋亡调节因子的影响,阐明二苯乙烯苷抗缺血性脑损伤的作用机制。方法采用插线法阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。用流式细胞术PI单染法检测脑组织细胞凋亡百分率,用流式细胞术间接荧光法检测细胞凋亡调节因子Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果二苯乙烯苷应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显降低脑组织细胞凋亡百分率,升高脑组织Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,提升Bcl-2/Bax比值。结论二苯乙烯苷具有抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡的作用,其作用机制可能与升高抑制凋亡的Bcl-2蛋白表达,抑制诱导凋亡的Bax蛋白表达,降低二者比值有关。
- 赵玲李春阳张丽崔巍张兰李林
- 关键词：何首乌二苯乙烯苷局灶性脑缺血细胞凋亡
- 不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆功能及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响被引量：30
- 2006年
- 目的研究不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆能力及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响。方法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉,分别于术后4 h2、4 h3、d7、d、2周、4周和8周取脑皮层检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,在24、、8周时,用通道式水迷宫和避暗试验测试大鼠逃避潜伏期和错误次数。结果术后2周起,模型大鼠潜伏期和错误次数均大于对照组,8周时仍不能恢复。4 h起,模型大鼠皮层AchE活性显著升高,持续到2周,8周时趋近恢复。结论经双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑缺血状态可引起脑部乙酰胆碱酯酶活性升高和学习记忆功能减退。
- 赵玲刘丽张兰李雅莉张丽李林
- 关键词：脑缺血乙酰胆碱酯酶
- 二苯乙烯苷对缺糖缺氧致海马神经元凋亡的影响被引量：11
- 2007年
- 目的:观察中药何首乌有效成分2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(2,3,5,4′-tetrahydrox- ystilbene-2-O-β-D-glucoside,简称二苯乙烯苷,TSG)对缺糖、缺氧诱导的大鼠海马神经元细胞凋亡的影响。方法:采用新生Wistar大鼠进行海马神经元细胞的厚代培养,用连二亚硫酸钠合并无糖培养基处理细胞建立体外缺糖、缺氧模型,用酶标仪测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,TUNEL法检测细胞凋亡,并观察TSG对缺糖、缺氧诱导的细胞凋亡的拮抗作用。结果:模型组与对照组相比,LDH漏出率明显升高、出现了凋亡细胞,胞核致密并有凋亡小体产生。与模型组相比,TSG 10,50和100μmol·L^(-1)能够明显抑制LDH的漏出,降低神经细胞的凋亡率,凋亡细胞数量、面积及灰度均下降。结论:TSG可以抑制缺糖、缺氧诱导的神经元细胞凋亡,对缺血性脑病的治疗具有一定的应用前景。
- 李雅莉赵玲张兰李林
- 关键词：二苯乙烯苷海马神经元缺血细胞凋亡
- 5-羟甲基糠醛对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响被引量：23
- 2007年
- 目的:探讨5-羟甲基糠醛(5-HMF)对脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑部自由基的影响。方法:小鼠分为假手术组、模型组、5-HMF低高剂量组和甲磺酸二氢麦角碱阳性对照组,各组给予相应药物后除假手术组外均建立脑缺血再灌注小鼠模型,以Morris水迷宫和跳台实验观测小鼠学习记忆能力,并检测其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组Morris水迷宫实验中逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,跳台实验的潜伏期缩短、错误次数增加;脑部SOD活性降低、MDA含量升高(P<0·01或P<0·05),与模型组比较,5-HMF组上述各指标均明显改善(P<0·01或0·05)。结论:5-HMF口服给药可改善脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍,其机制可能与恢复脑组织清除自由基的酶活力抗自由基损伤有关。
- 赵玲张兰李雅莉张丽李林
- 关键词：5-羟甲基糠醛脑缺血再灌注学习记忆自由基
- 慢性脑低灌注状态对大鼠学习记忆功能及脑组织自由基代谢的影响被引量：22
- 2005年
- 目的探讨双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑低灌注状态下大鼠学习记忆功能及脑组织自由基代谢的时程改变。方法雄性SD大鼠,行双侧颈总动脉结扎术,术后4h、24h、3d、7d、2周、4周、8周分别取脑组织进行超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的检测,在脑缺血2周、4周、8周时进行Morris水迷宫实验。结果Morris水迷宫实验结果表明,各缺血组大鼠在学习记忆功能上较对照组有显著减退,表现在逃避潜伏期[从(8.68±1.32)s延长至(23.95±4.76)s,P<0.05]和游泳路径[从(171.99±23.12)cm延长至(573.68±124.22)cm,P<0.01]均明显延长,缺血8周时仍不能恢复,表明双侧颈总动脉结扎所致的慢性脑低灌注状态可引起大鼠学习记忆功能明显下降。自由基代谢相关检测结果表明,缺血4h起,大鼠皮层SOD活性显著降低[从(257.97±10.79)Nu/mg蛋白降至(152.68±38.26)Nu/mg,P<0.01],MDA含量明显升高[从(2.95±0.34)nmol/mg蛋白升至(5.31±1.68)nmol/mg,P<0.05],缺血8周时仍不能完全恢复。结论双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑部慢性低灌注状态可导致脑组织自由基代谢紊乱,并进一步引起学习记忆功能减退。
- 赵玲刘丽李雅莉张丽张兰李林
- 关键词：动物实验记忆功能脑组织自由基动脉结扎
- 二苯乙烯苷对海马神经元细胞缺血性损伤模型大鼠的保护作用研究被引量：22
- 2006年
- 目的研究二苯乙烯苷(TSG)对大鼠神经细胞缺血性损伤的保护作用。方法应用连二亚硫酸钠建立大鼠海马神经元细胞缺血性损伤模型,以四甲基偶氮唑盐(MTT)微量比色法及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率测定法考察TSG对拟缺血性脑损伤的拮抗作用。结果拟缺血性脑损伤可引起神经元细胞发生明显的损伤性变化,细胞死亡率升高,MTT值明显下降,LDH漏出增加;应用TSG后可减少LDH漏出,增加MTT值,降低细胞死亡率。结论TSG对神经细胞缺血性损伤模型大鼠具有明显的保护作用。
- 李雅莉赵玲李林
- 关键词：二苯乙烯苷海马神经元细胞缺血性损伤连二亚硫酸钠
