国家自然科学基金(30972451)
- 作品数：6 被引量：34H指数：3
- 相关作者：陈卫红周婷周芸郭嘉丽刘跃伟更多>>
- 相关机构：华中科技大学大冶铁矿湖北省疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nalp3炎性体在矽尘致机体损伤中的作用研究进展被引量：1
- 2010年
- 生产性粉尘是我国最严重的职业危害因素之一,其所致尘肺是由于生产过程中长期吸入粉尘所导致的一种以肺组织纤维化为主的全身性疾病.据卫生部最新报告,从1949至2009年底,我国累计报告尘肺652 729例,而且,自2001年以来,每年报道尘肺病新病例占新发职业病的比例均在75.11%以上,最高达到82.64%.
- 周芸周婷郭嘉丽陈卫红
- 关键词：机体损伤生产性粉尘矽尘炎性肺组织纤维化
- 铁矿工人尘肺发病及影响因素分析被引量：15
- 2012年
- 目的 分析铁矿接尘工人尘肺的发病规律及影响因素,为铁矿工人尘肺防制提供依据.方法 以某铁矿1960年至1974年在册且工作1年以上的所有接尘工人建立队列,随访至2003年底.尘肺诊断由职业病诊断小组确定.采用Cox比例风险模型分析危险因素.结果 队列接尘工人3647名,累积接尘132 574.4人年.诊断尘肺316例,人年发病率为0.24％.1960年前开始接尘者中发现尘肺274例（86.7％）,人年发病率为0.40％,明显高于1960年后开始接尘工人尘肺人年发病率（43例,0.07‰）.尘肺发病平均潜伏期是（26.0±7.3）年.尘肺晋级年限分别为0＋晋Ⅰ期（5.3士3.2）年,Ⅰ晋Ⅱ期为（6.6±5.2）年,Ⅱ晋Ⅲ期为（1 1.3±5.0）年,随诊断年代的推后,各期晋级年限均有延长趋势.164例尘肺为脱尘后诊断,平均脱尘8.3年.铁矿工尘肺发病危险度随累积接尘量增加而上升,呈明显的接触剂量-反应关系.尘肺患者年平均累积接尘量为（173.7±91.6）mg/m3,远高于非尘肺接尘工人（112.1±64.8）mg/m3.除累积接尘量外,影响尘肺发病风险因素包括肺结核（HR=5.9,P＜0.01）、吸烟（HR=1.7,P＜0.01）.结论 累积接尘量与尘肺发病之间存在明显的剂量-反应关系,并发结核、吸烟是影响尘肺发病的危险因素.
- 关宏宇张浩苏良平刘跃伟翁少凡陈卫红
- 关键词：尘肺队列研究
- 金属矿山和陶瓷厂生产性粉尘的致炎性反应被引量：3
- 2012年
- 目的比较金属矿山和陶瓷厂生产性粉尘刺激巨噬细胞引发炎性反应及炎性因子释放情况,为早期发现粉尘对健康损害的作用提供依据。方法以佛波酯(PMA)诱导人单核细胞株(THP-1细胞)分化的巨噬细胞为靶细胞,选取瓷厂、钨矿、锡矿3种厂矿作业点采集的呼吸性生产性粉尘样为实验组,以标准石英为对照组,按37.5、75、150、300μg/mL浓度组染毒细胞6h,测定细胞活力(MTT法)、活性氧(ROS)释放量及细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β1、IL-18)的水平。结果瓷厂、钨矿及锡矿粉尘均导致巨噬细胞的存活率下降,释放炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-18)及抗炎细胞因子(TGF-β1),并随粉尘浓度的升高呈现明显的剂量反应关系。瓷厂粉尘导致巨噬细胞活力下降的能力最强,锡矿粉尘次之,钨矿粉尘最弱;钨矿和锡矿粉尘诱导巨噬细胞产生前炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α和IL-6)的能力强于瓷厂粉尘,在低浓度组(37.5、75μg/mL),钨矿和锡矿粉尘诱导巨噬细胞产生IL-1β的能力显著强于标准石英,而在最高浓度组(300μg/mL),标准石英诱导产生IL-1β的能力显著强于瓷厂、钨矿及锡矿粉尘。钨矿和锡矿粉尘在各浓度组诱导巨噬细胞产生TNF-α的能力均显著强于标准石英。但钨矿粉尘未能影响巨噬细胞产生TGF-β1的水平,锡矿粉尘未能诱导巨噬细胞产生IL-18。结论不同来源生产性粉尘可引发不同程度的炎性反应,其严重程度与前期报道的人群尘肺发病危险度相一致,炎性细胞因子(IL-1β、TNF-α和IL-6)可作为早期预测粉尘对人体健康损害程度的参考指标。
- 陈建文周婷荣怿周芸崔秀青郭嘉丽邓菁田峰陈卫红
- 关键词：陶瓷粉尘白细胞介素-1Β
- 白细胞介素-1β在石英致小鼠肺纤维化中的作用被引量：6
- 2013年
- 目的研究白细胞介素（IL）-1β在石英导致矽肺肺纤维化过程中的作用。方法将96只雄性C57BL／6小鼠随机分为空白对照组、PBS组、石英＋IL．1B抗体组、石英组，每组24只。空白对照组不予以任何处理；PBS组-次性肺灌注无菌PBS50p．1；石英＋IL-1β抗体组-次性肺灌注中国标准石英悬液10μl（250mg／m1）＋仓鼠抗小鼠IL-1β抗体（anti—IL-1pmAb）40¨l（1β∥μ1）；石英组-次性肺灌注中国标准石英悬液10μl（250mg／m1）＋仓鼠IgG40μl（μg／μ1）。在每组小鼠随机各取8只分别在相应处理后7、28、84d处死，收集肺泡灌洗液（BALF）并对BALF中各类炎性细胞进行分类计数；测定BALF中IL-1p、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、干扰素--y（IFN-1）及IL-4含量；对肺组织转化生长因子-[3（TGF—B）、I型胶原及纤维黏连素mRNA水平进行荧光实时PCR检测，并对肺组织切片进行病理形态学观察。结果石英＋IL-1β抗体组小鼠肺部胶原沉积程度比同期石英组小鼠明显减轻。石英组和石英＋IL-1β抗体组小鼠BALF中炎性细胞数及IL-1β、TNF—d、MCP-1浓度均高于同期空白对照组或PBS组，差异有统计学意义（P〈0．01）。石英＋IL-1β抗体组小鼠BALF中炎性细胞数及IL-1p、TNF．OL、MCP-1浓度均低于同期石英组，差异有统计学意义（p〈O．05，P〈0．01）。石英组和石英＋ILlp抗体组小鼠肺组织中TGF—B、纤维黏连素mRNA水平在灌肺后28、84d均高于空白对照组或PBS组，差异有统计学意义（P〈0．01）。石英＋IL．1p抗体组小鼠肺组织中TGF—p、I型胶原和纤维黏连素mRNA水平在染尘后28、84d均低于石英组，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。石英组和石英＋IL-1β抗体组小鼠肺部IFN-7／IL-4比值均低于同期空白对照组或PBS组，差异有统计学意义（P〈0．01）。石英＋IL-1β抗体组小鼠肺部IFN-／IL-4�
- 郭嘉丽崔秀青荣怿周婷周芸章志红古娜利陈卫红
- 关键词：石英肺纤维化
- 瓷厂及钨矿生产性粉尘对血管内皮细胞的损伤效应被引量：3
- 2010年
- 目的 评价瓷厂和钨矿生产性粉尘对血管内皮细胞的直接损伤作用,探讨粉尘引发心血管疾病的机制.方法 以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）株HUV-EC-C为作用细胞,以瓷厂、钨矿作业点收集的生产性粉尘为实验粉尘,以中国标准石英为对照,将粉尘配制成25、50、100、200、400μg/ml浓度与HUVEC共培养24 h,测定细胞乳酸脱氢酶（LDH）活力、细胞的活力噻唑蓝（MTT）、一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放量.结果 瓷厂和钨矿作业点的生产性粉尘均能使HUVEC细胞培养液中LDH活力升高,释放NO及TNF-α水平升高,并随粉尘浓度升高呈现明确的剂量-反应关系.瓷厂和钨矿作业点生产性粉尘均能导致HUVEC细胞活力下降,呈剂量-反应关系.石英粉尘诱导HUVEC培养液中LDH活力升高的能力明显高于瓷厂和钨矿的生产性粉尘,差异有统计学意义（P＜0.05）.瓷厂和钨矿生产性粉尘诱导HUVEC细胞活力下降及释放NO的能力相近且与标准石英相当.在较低剂量组（25、50、100μg/ml）时,瓷厂和钨矿生产性粉尘诱导TNF-α的释放量与标准石英相当,差异无统计学意义（P＞0.05）,而在较高剂量组（200、400 μg/ml）时,标准石英诱导TNF-α的释放量明显高于瓷厂和钨矿生产性粉尘,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 不同来源的生产性粉尘及标准石英均能损伤血管内皮细胞,诱导TNF-α释放,引起不同程度的生物学效应.
- 程文娟王海椒周婷刘跃伟陈卫红
- 关键词：粉尘内皮血管心血管疾病
- 巨噬细胞在矽尘致矽肺中的作用被引量：7
- 2010年
- 孟一迪苏文进陈卫红史廷明
- 关键词：矽肺发病巨噬细胞游离二氧化硅粉尘弥漫性纤维化全身性疾病
