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脊髓上水平ERK1/2信号转导通路在小鼠神经病理性痛维持中的作用被引量：2: 2013年; 目的评价脊髓上水平细胞外信号调节蛋白激酶（ERK） 1/2信号转导通路在小鼠神经病理性痛维持中的作用.方法健康昆明小鼠64只,雌雄各半,体重18～20 g,2月龄,采用随机数字表法,将其分为4组（n=16）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（CCI组）、CCI＋ U0126（丝裂原激活蛋白激酶激酶的抑制剂）组、CCI＋二甲基亚砜（DMSO）组.S组仅暴露坐骨神经但不进行结扎,其余各组采用坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）法制备神经病理性痛模型,CCI术后5d,CCI＋ U0126组和CCI＋ DMSO组分别经侧脑室注射5μg U0126（溶于5％DMSO5μl）及5％DMSO5 μl,注射时间10 s,留针20s.于术前（基础状态）、侧脑室给药前（T1）、侧脑室给药后30 min（T2）、2h（T3）、6h（T4）、12h（T5）、24h（T6）时应用von Frey纤维细丝和热辐射仪测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足反应潜伏期（TWL）.结果与S组比较,CCI组、CCI＋ DMSO组T1-6时、CCI＋ U0126组T1时MWT降低,TWL缩短（P＜0.05）,CCI＋ U0126组T2-6时MWT和TWL差异无统计学意义（P＞0.05）；与CCI组比较,CCI＋U0126组T2-6时MWT升高,TWL延长（P＜0.05）,CCI＋ DMSO组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论脊髓上水平ERK1/2信号转导通路参与了小鼠神经病理性痛的维持.; 苗蓓殷悦周田田邵翠杰曹君利陈秋萍; 关键词：神经痛细胞外信号调节MAP激酶类

加巴喷丁对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节Toll样受体4表达的影响被引量：2: 2013年; 目的探讨加巴喷丁（gabapentin，GBP）对糖尿病神经病理性疼痛（diabeticneuropathicpain，DNP）大鼠背根神经节（dorsalrootganglia，DRG）T0Ⅱ样受体4（toll-likereceptor4，TLR4）表达的影响。方法108只成年健康雄性sD大鼠，采用完全随机分组法分为4组：对照组（C组）、模型组（DNP组）、生理盐水（sc）＋DNP组和GBP＋DNP组（每组27只）。观察链脲佐菌素（streptozocin，STZ）注射前1d及注射后3、7、10、14、21、28d测定缩足反射机械刺激阚值（pawwithdrawalmechanicalthreshold，PWMT）和缩足反射热辐射潜伏期（pawwithdrawalthermallatency，PWTL），SC＋DNP组和GBP＋DNP组于STZ注射15d起分别腹腔注射生理盐水或GBP50mg／kg，1次／d，连续7d，并于21、28d测定PWMT和PWTL。行为学测试完成后选择21d大鼠用免疫组化和Westernblot方法检测大鼠DRG中TLR4的表达。结果与C组比较，DNP组PWMT（3．9±0．9）g降低，PWTL[（6．1±0．8）S]缩短，DRG中TLR4蛋白的表达显著上调（P〈0．05）；与DNP组比较，SC＋DNP组大鼠在腹腔注射生理盐水后，PWMT、PWTL和TLR4蛋白的表达无明显改变（P〉0．05）；与DNP组和SC＋DNP组比较，GBP＋DNP组PWMT（8．3±0．8）g升高，PwTL[（9．9±1．2）s]延长，DRG中TLR4蛋白的表达下调（P〈0．05）。结论GBP可通过抑制DRG中TLR4表达，从而减轻大鼠DNP。; 苗蓓殷悦周田田邵翠杰曹君利; 关键词：加巴喷丁背根神经节 TOLL样受体4

酒精依赖对地西泮抗惊厥作用的影响被引量：2: 2015年; 目的：研究酒精依赖对地西泮抗惊厥作用的影响。方法成年昆明种小鼠36只，均分为酒精依赖组（A组）、地西泮组（D组）和生理盐水组（N组）。A组用含0.8％乙醇的生理盐水进行腹腔注射，其他2组注射生理盐水，每天上、下午各1次，0.2 mL/次，注射7 d。检测小鼠7 d的自主活动情况。7 d后行电惊厥实验，A组和D组腹腔注射0.05%地西泮溶液0.05 mL/10 g，N组注射等体积生理盐水，给药前及给药后15、30、60 min分别测量3组小鼠惊厥阈值。结果第2～6天，A组小鼠自主活动计数小于其他2组（P＜0.05），第1和7天，3组小鼠自主活动计数差异无统计学意义。给药前，A组惊厥阈值高于D组和N组（P＜0.05）；给药后，N组惊厥阈值与给药前相比差异无统计学意义；给药后15 min，D组惊厥阈值高于A组和N组，A组阈值高于N组（P＜0.05）；给药后30 min、60 min，A组和D组惊厥阈值均高于N组（P＜0.05），A组和D组惊厥阈值差异无统计学意义。结论酒精依赖有抗惊厥的作用；酒精依赖会使地西泮的抗惊厥作用减弱。; 汤洁王朵朵马焦凤雅薇楼鹏张心宇徐佳晨高洋洋武静茹; 关键词：酒精依赖地西泮抗惊厥电刺激 Γ-氨基丁酸

右美托咪定对神经病理性疼痛大鼠脊髓P2X4R蛋白表达的影响: 2015年; 目的：观察右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X4R总蛋白及膜蛋白表达水平的影响。方法：雄性SD大鼠40只,180~220 g,随机分为4组（每组10只）：正常组（N组）、假手术组（S组）、神经病理性痛组（SNI组）、右美托咪定组（Dex组）。N组不作任何处理,Dex组于术后即刻腹腔注射右美托咪定40μg/kg,间隔24 h追加给药一次至术后14 d,S组和SNI组均腹腔注射等容量的生理盐水。术前1 d及术后1、3、5、7、14 d检测机械缩足反射阈值（MWT）。术后14 d用Western blot方法检测脊髓L4~6节段P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量。结果：与N组和S组相比,SNI组大鼠术后MWT明显降低（P〈0.05）,脊髓水平P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量均明显增加（P〈0.05）;与SNI组相比,Dex组MWT明显升高（P〈0.05）,脊髓水平P2X4R总蛋白和膜蛋白表达量均明显降低（P〈0.05）。结论：Dex能减轻大鼠神经病理性痛,其机制可能与抑制脊髓P2X4R总蛋白及膜蛋白水平有关。; 武静茹周田田陈自洋刘珍秀苗蓓王杰; 关键词：神经病理性疼痛脊髓膜蛋白

加巴喷丁对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3表达的影响: 2014年; 目的：观察加巴喷丁（gabapentin， GBP）对糖尿病神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化信号转导和转录激活因子3（p-STAT3）表达的影响。方法80只成年健康雄性SD大鼠，随机分为正常组（Control 组）、糖尿病神经病理痛组（ DNP组）、生理盐水＋DNP组（ SC＋DNP组）和加巴喷丁＋DNP组（ GBP＋DNP组），每组20只。采用链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病神经病理痛大鼠模型；SC＋DNP组和GBP＋DNP组于STZ注射15天起分别腹腔注射生理盐水或GBP 50 mg/kg，1次/d，连续7天；采用行为学测试测定STZ注射前1天及注射后3、7、10、14、21、28天大鼠缩足反射机械刺激阈值（PWMT）和缩足反射热辐射潜伏期（PWTL），免疫组化方法检测大鼠背根神经节（DRG）中p-STAT3的表达。结果与Control 组比较， DNP组PWMT〔（3．8±0．84） g〕降低、PWTL〔（5．9±0．94） s〕缩短，DRG中p-STAT3蛋白的表达上调（P＜0．05）；与DNP组比较， SC＋DNP组大鼠在腹腔注射生理盐水后，PWMT〔（4．03±0．5） g〕、PWTL〔（6．2±0．7） s〕和p-STAT3蛋白的表达无明显改变（P＞0．05）；与DNP组和SC＋DNP组比较， GBP＋DNP组PWMT〔（8．4±0．87） g〕升高，PWTL〔（10±1．2） s〕延长， DRG中p-STAT3蛋白的表达下调（P＜0．05）。结论 GBP能减轻大鼠糖尿病神经病理痛，其机制可能与抑制p-STAT3的表达水平有关。; 苗蓓周田田邵翠杰; 关键词：加巴喷丁背根神经节 P-STAT3

盐酸度洛西汀对糖尿病神经病理痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞的影响被引量：2: 2015年; 目的观察盐酸度洛西汀对糖尿病神经病理痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞和小胶质细胞的影响。方法将30只SD大鼠随机分为3组:对照组(C ontrol组),模型组(D N P组),盐酸度洛西汀组(D LX组)各10只。链脲佐菌素(ST Z)注射前1 d及注射后7,14,21,28 d测定大鼠机械缩足阈值(M W T)和热缩足潜伏期(T W L)。D LX组于ST Z注射15 d起腹腔注射10 m g/kg盐酸度洛西汀,连续14 d,并于14,21,28 d测定W M T和T W L。行为学检测完成后选择28 d大鼠用免疫荧光法、蛋白印迹法测定脊髓背角G FA P、iba-1的表达。结果造模前大鼠M W T、T W L无明显差异(P>0.05)。造模后D N P组、D LX组较C ontrol组M W T降低、T W L缩短(P<0.05),且G FA P与iba-1的表达较C ontrol组上调(P<0.05);腹腔注射度洛西汀后,与D N P组比较,D LX组M W T升高,T W L延长,且G FA P与iba-1表达下调(P<0.05)。结论盐酸度洛西汀能明显减轻糖尿病大鼠神经病理性疼痛,其机制可能与抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的表达有关。; 陈文君苗蓓周冬梅李伟; 关键词：神经病理性疼痛盐酸度洛西汀星形胶质细胞小胶质细胞

度洛西汀对糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角Toll样受体4表达的影响被引量：2: 2015年; 目的评价度洛西汀对糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓背角Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法雄性SD大鼠，体重180～220g，2月龄，采用高糖高脂饮食8周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ）35mg／kg的方法制备2型糖尿病模型，取糖尿病神经病理性痛模型制备成功的大鼠75只，采用随机数字表法，将其分为5组（n=15）：糖尿病神经病理性痛组（DNP组）、DNP＋生理盐水组（DNP＋NS组）、DNP＋不同剂量度洛西汀组（DNP＋D，组、DNP＋D10组和DNP＋D20组）。另取正常大鼠15只作为对照组（C组）。DNP＋D5组、DNP＋D10组和DNP＋D20组于注射STZ后15d时分别腹腔注射度洛西汀5、10和20mg／kg，1次／d，连续14d；DNP＋NS组给予等容量生理盐水。于注射STZ前、注射STZ后14、17、21、28d时测定机械缩足反应阈（MWT）和热缩足反应潜伏期（TWL）。于最后一次痛阈测定后，取L_4-6节段脊髓，采用免疫组化法和Westernblot法检测脊髓背角TLR4表达水平。结果与C组比较，DNP组、DNP＋D5组、DNP＋D10组和DNP＋D20组MWT降低，TWL缩短，脊髓背角TLR4表达上调（P〈0．05）；与DNP组比较，DNP＋D5组、DNP＋D10组和DNP＋D20组MWT升高，TWL延长，脊髓背角TLR4表达下调（P〈0．05），DNP＋NS组上述指标差异无统计学意义（P〉O．05）。结论度洛西汀减轻大鼠糖尿病神经病理性痛的机制与下调脊髓背角TLR4表达有关。; 陈文君周冬梅苗蓓李伟; 关键词：糖尿病 TOLL样受体4

二甲双胍通过减少STAT3磷酸化缓解大鼠骨癌痛被引量：5: 2017年; 目的探讨二甲双胍对骨癌痛大鼠的镇痛作用及其对脊髓背角中磷酸化信号转导子与转录激活子3(phospho-signal transducers and activators of transcription 3,p-STAT3)表达的影响。方法健康成年♀SD大鼠48只,体质量200~220 g,随机分为4组(n=12):假手术+生理盐水组(Sham+NS组)、假手术+二甲双胍组(Sham+Metformin组)、骨癌痛+生理盐水组(BCP+NS组)、骨癌痛+二甲双胍组(BCP+Metformin组)。BCP+NS组和BCP+Metformin组大鼠制备骨癌痛模型,Sham+NS组和Sham+Metformin组大鼠胫骨骨髓腔注入生理盐水对照。4组大鼠于术后d 7~14分别腹腔内注射生理盐水或二甲双胍200 mg·kg^(-1),1次/日。测定造模前1 d及造模后3、5、7、10、12、14 d机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)。行为学测试完成后选择d 14大鼠,用免疫荧光和Western blot方法检测大鼠脊髓背角中p-STAT3的表达。结果腹腔注射二甲双胍明显逆转了骨癌痛大鼠机械痛敏;腹腔注射二甲双胍明显抑制了脊髓背角p-STAT3的表达。结论二甲双胍可以通过抑制骨癌痛大鼠脊髓背角p-STAT3的表达减轻骨癌痛大鼠的病理性疼痛。; 葛安琪殷红李登峰张辉赵伟颜明苗蓓; 关键词：骨肿瘤二甲双胍信号转导子与转录激活子3 磷酸化脊髓背角

利鲁唑对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7表达的影响被引量：2: 2014年; 目的:探讨镇痛药利鲁唑(riluzole)对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)Nav1.7表达的影响。方法:雄性SD大鼠108只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=27):对照组(C组)、模型组(DNP组)、10%溶剂DMSO组(DNP+DMSO组)和利鲁唑组(DNP+riluzole组)。观察STZ注射前1 d及注射后3、7、10、14、21、28 d测定缩足反射机械刺激阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和缩足反射热辐射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)。10%DMSO组和利鲁唑组于STZ注射15 d起分别腹腔注射10%DMSO或利鲁唑4 mg/kg,1次/日,连续7 d,于21、28 d测定PWMT和PWTL。行为学测试完成后选择21 d大鼠用免疫荧光和Western blot方法检测大鼠DRG中Nav1.7的表达。结果:与C组比较,DNP组大鼠PWMT降低,PWTL缩短,DRG中Nav1.7的表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);与DNP组比较,DNP+DMSO组大鼠在腹腔注射10%DMSO后,PWMT、PWTL和Nav 1.7的表达无明显改变,与DNP+DMSO组和DNP组比较,DNP+riluzole组大鼠在腹腔注射利鲁唑后,PWMT明显升高,PWTL明显延长,DRG中Nav 1.7的表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利鲁唑可通过抑制DNP大鼠DRG中Nav 1.7表达,从而减轻大鼠DNP。; 苗蓓殷悦周田田邵翠杰曹君利; 关键词：利鲁唑背根神经节 NAV1

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国家自然科学基金(81200861)

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