山东省科技攻关计划重大科技专项(031050102)
- 作品数：5 被引量：10H指数：3
- 相关作者：郑爱青王兴武宋现让魏玲于金明更多>>
- 相关机构：山东省肿瘤医院武警医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划重大科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低氧诱导下HRE调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨低氧时HRE诱导增强的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,EGFP)在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化,及驱动HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤作用。方法:转染细胞低氧处理后24h用流式细胞术测EGFP表达强度,用MTT法测定细胞存活率。结果:转染pDNA.HRE.EGFP质粒的SPCA1和A549细胞低氧组EGFP表达强度分别是对照组的(2.02±0.23)和(2.37±0.24)倍;转染pDNA.HRE.HSVtk质粒的SPCA1和A549细胞低氧GCV组存活率较对照组分别降低(29.9±1.60)%和(42.83±2.57)%,低氧GCV组与对照组相比,细胞存活率显著降低,P<0.01。结论:质粒载体中包含的HRE对低氧敏感,低氧处理后通过诱导下游的HSVtk基因大量表达,使转染细胞对GCV的敏感性增高,而大大增加对SPCA1和A549细胞的杀伤效应。
- 郑爱青王兴武韩晨光魏玲宋现让
- 关键词：低氧基因疗法
- 乏氧照射双敏感启动子HRE.CArG调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应被引量：6
- 2007年
- 目的观察乏氧照射后HRE.CArG融合性启动子诱导增强的绿色荧光蛋白(EGFP)在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化及乏氧照射诱导下该启动子驱动自杀基因HSVtk对肺癌细胞的杀伤作用。方法用聚乙烯亚胺转染法转染SPCA1和A549细胞,乏氧照射后24 h测EGFP表达强度;乏氧照射后24 h加入GCV,48 h后用MTT法测定细胞存活率。结果乏氧照射后转染pDNA.HRE.CArG.EGFP质粒的SPCA1和A549细胞EGFP表达强度分别是对照组的(3.37±0.23)倍和(3.10±0.28)倍(P<0.01);转染pDNA.HRE.CArG.HSVtk质粒的SPCA1和A549细胞存活率较对照组分别降低(63.23±2.31)%和(76.58±2.19)%(P<0.01)。结论质粒载体中包含的HRE.CArG元件对乏氧照射敏感,乏氧照射后通过诱导下游的HSVtk基因大量表达,使转染细胞对GCV的敏感性增高,而大大增加对SPCA1和A549细胞的杀伤效应。
- 郑爱青宋现让穆海玉王兴武魏玲
- 关键词：乏氧基因治疗肺癌
- 鼠内皮抑素基因腺病毒载体的构建及对血管内皮细胞的生长抑制
- 2006年
- 构建含鼠内皮抑素基因的腺病毒载体(pAd/mEnd),并观察内皮抑素蛋白对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的生长抑制、细胞周期和凋亡的影响。结果发现pAd/mEnd感染BEL7402细胞后,能有效表达内皮抑素蛋白,显著抑制HUVEC增殖,阻滞HUVEC细胞S期,凋亡指数显著增加。
- 郑爱青宋现让于金明魏玲王兴武
- 关键词：腺病毒载体内皮抑素基因治疗
- 辐照后辐射敏感启动子CArG调控HSVtk基因对肺癌细胞的杀伤效应被引量：3
- 2006年
- 放射-基因治疗是将放射敏感性调控序列与治疗基因相耦联，在肿瘤受照射时诱导治疗基因仅在肿瘤内表达，以提高治疗效率。是肿瘤治疗的一种新策略。Egr-1属即刻早期应答基因家族成员之一，是编码533个氨基酸的核酸蛋白转录因子，含6个高度保守的CC（A／T）。GG结构域，又称为cA以元件。据报道CArG元件比天然的Egr-1基因射线应答性更强。本研究为了构建包含CArG元件和增强的绿色荧光蛋白（EGFP）或HSVtk基因的载体，观察射线照射时CArG元件诱导EGFP在SPCA1和A549肺癌细胞株中的表达变化；将pDNA．CArG．HSVtk质粒短暂结逝SPCA1和AS49细胞株，照射后加入GCV，
- 郑爱青韩晨光宋现让于金明魏玲王兴武
- 关键词：基因治疗肺癌
- 对乏氧和射线应答的嵌合性基因启动子的研究进展被引量：1
- 2004年
- 介绍两种应用射线和乏氧应答启动子调节的GDEPT(定向基因酶前体药物治疗)系统。用治疗性、条件性或肿瘤特异性启动子控制GDEPT是一种控制靶基因在肿瘤内表达的方法。通过选择性启动子,使基因靶向肿瘤内表达,提高特异性和靶向性,解决了肿瘤基因治疗中的主要限制。
- 郑爱青于金明
- 关键词：基因治疗肿瘤
