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氧诱导视网膜病变小鼠模型血管改变与PEDF表达变化规律: 2008年; 目的观察色素上皮衍生因子(PEDF)在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型的表达规律,探讨PEDF与视网膜血管改变的关系及意义。方法建立OIR小鼠模型并设立对照组,于不同日龄分批处死,制作视网膜组织石蜡切片,HE染色计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核分析视网膜新生血管增生情况,利用免疫组织化学染色的方法观察PEDF表达的时空规律。结果高氧组小鼠视网膜新生血管形成,14日龄、17日龄、21日龄平均每张切片突破内界膜的内皮细胞核数分别为(18.75±4.21)个、(41.90±8.36)个和(22.65±4.57)个,与对照组比较差异具有显著性(P<0.001)。12日龄高氧组视网膜PEDF表达较对照组增强(P=0.001),17日龄时则较对照组减弱(P<0.001),PEDF表达强度呈现与血管增生相反方向的改变。对照组随着日龄的增加PEDF表达逐渐增强,高氧组小鼠高氧环境下PEDF表达增强,而相对低氧后表达减弱,两组PEDF表达呈现不同的变化规律。结论PEDF是重要的抑血管因子,其表达的增强或减弱与视网膜血管退行或新生血管增殖密切相关。; 张小庄罗先琼张春一赖日权张江宇夏明汗; 关键词：色素上皮衍生因子氧诱导视网膜病变

色素上皮衍生因子与眼血管增生性疾病: 2007年; 色素上皮衍生因子（pigment epithelium derived factor，PEDF）是一类分子量为50000的糖蛋白，1989年在胎儿视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium，RPE）细胞的条件培养基中首次发现并以此命名，以后逐渐被发现具有非常重要的神经营养和保护作用。新生血管生成是眼部疾病的常见并发症，近年来发现PEDF是眼组织中最有效的内源性血管生成抑制剂，成为治疗眼部血管增生性疾病研究的热点。; 张春一张小庄罗先琼; 关键词：色素上皮衍生因子血管增生性疾病新生血管生成条件培养基

Flk-1在早产儿视网膜病大鼠模型中的表达和作用被引量：1: 2005年; 目的:探讨血管内皮生长因子受体-2(flk-1)的表达与早产儿视网膜病(ROP)视网膜血管变化的关系。方法:86例新生未成熟SD大鼠随机分为高氧组和对照组,各组再随机分为1、3、7及14d4小组。高氧组吸入75%的氧(7d后置入空气中饲养)建立ROP大鼠模型,对照组则在空气中饲养。取视网膜组织制作标本,HE染色及CD34标记血管内皮细胞观察视网膜血管改变,采用免疫组织化学方法测定flk-1在视网膜的表达。结果:①随着天数的增加对照组毛细血管密度指数(RCDI)呈逐渐上升(P<0.01),7d时高氧组RCDI最低,停氧7d(即14d)时增加(P<0.01);②7d时flk-1在对照组视网膜中表达最强,与第1d和第14d比较,表达强度均具有显著差异(P<0.05);高氧组7d时与对照组比较,flk-1的表达明显减弱,统计学处理具有显著差异(P<0.05);而高氧组14dflk-1的表达增强,与对照组比较,差异显著(P<0.05)。结论:当未成熟的视网膜处于高氧状态时,flk-1表达减弱,视网膜血管减少;当视网膜处于相对低氧状态时,flk-1表达增强,视网膜血管出现了明显的增生。flk-1在视网膜血管发育和ROP的血管改变过程中起着重要作用。; 罗先琼聂川柳国胜赖日权吴坤河张江宇; 关键词：血管内皮生长因子视网膜疾病

广东省基层医院早产儿视网膜病筛查现状调查分析被引量：4: 2009年; 【目的】研究广东省基层医院早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)筛查现状,探讨基层医疗服务机构ROP防治管理模式。【方法】通过信函、现场和电子邮件的方式对广东省设有新生儿ICU(NICU)的基层医院进行ROP筛查情况调查,调查内容包括氧疗监测情况、是否开展ROP筛查以及近五年筛查例数和阳性率等。【结果】一级医院氧疗监测开展率25.00%,二级医院氧疗监测率51.28%,二级医院较一级医院开展早产儿氧疗监测率高,差异有显著性(P<0.05)。一级医院开展ROP筛查率9.09%,二级医院开展ROP筛查率30.77%,二级医院较一级医院开展ROP筛查率高,差异有显著性(P<0.05)。二级综合医院和二级妇幼保健院开展ROP筛查率分别为27.78%和36.84%,ROP筛查阳性率分别为1.23%和0.98%,差异无显著性(P>0.05)。结论基层医院尚未普遍开展ROP筛查。以行政干预手段促进ROP筛查防治工作势在必行,建议建立以三级医院为依托、覆盖基层医院的网络式ROP筛查防治模式,保证基层医院ROP的防治质量。; 罗先琼聂川张春一黄水清叶秀桢杨杰叶宁陈运彬张小庄; 关键词：早产儿视网膜病疾病防治

高氧诱导大鼠视网膜病模型建立及视网膜血管变化分析: 2006年; 目的探讨高氧视网膜病大鼠模型建立及视网膜血管变化规律。方法86例胎龄21 d新生SD大鼠随机分为高氧组和对照组,各组再随机分为1,3,7及14 d 4小组。高氧组吸入75%的氧(7 d后置入常压常氧中饲养)建立高氧视网膜病大鼠模型,对照组则在常压常氧中饲养。取视网膜组织制作标本,HE染色及CD34标记血管内皮细胞观察视网膜发育过程及血管改变。结果①对照组视网膜在自出生后逐渐发育,至出生后14 d视网膜发育基本成熟;高氧组与对照组视网膜组织结构发育情况基本相似,高氧组14 d时内层和外层毛细血管增生,部分血管增生可延及玻璃体,可见血管扩张,部分伴有出血;②随着天数的增加对照组毛细血管密度指数(RC-DI)呈逐渐上升趋势(F=21.589,P<0.01),7 d时高氧组RCDI最低,停氧7 d(即14 d)时增加(F=67.885,P<0.01)。结论21 d胎龄大鼠视网膜组织结构未发育成熟,视网膜血管处于未完善状态,随着出生时间的延长,视网膜组织结构逐渐成熟,视网膜血管不断丰富;当未成熟的视网膜处于高氧状态时,视网膜血管减少;当视网膜处于相对低氧状态时,视网膜血管出现了明显的增生伴有血管扩张。; 罗先琼柳国胜聂川赖日权吴坤河张江宇; 关键词：视网膜病高浓度氧视网膜血管

血管内皮生长因子小分子干扰RNA体外实验对缺氧视网膜微血管内皮细胞的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨血管内皮生长因子小分子干扰RNA（VEGFsiRNA）体外实验对缺氧视网膜微血管内皮细胞（RMECs）的影响。方法原代培养未足月胎儿的视网膜微血管内皮细胞，用氯化钴模拟缺氧生长状态。设计、合成VEGFsiRNA并转染缺氧培养的细胞，分为VEGFsiRNA转染组（实验组）、缺氧组（空白对照组）和阴性siRNA转染组（阴性对照组），用RT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染前后VEGF表达的变化，噻唑蓝比色法（MTY法）观察细胞的生长增殖情况。结果转染VEGFsiRNA-脂质体复合物后24h、48h、72h，hRMECsVEGFmRNA表达水平较对照组分别下降21．05％、79．67％和90．48％，hRMECsVEGF蛋白的表达水平较对照组分别下降14．58％、66．97％和81．61％。转染后12h、24h、48h及72hhRMECs的增殖分别被抑制达15．0％、42．9％、78．3％和65．9％。结论VEGFsiRNA能下调未足月胎儿缺氧视网膜微血管内皮细胞VEGF的表达，抑制视网膜微血管内皮细胞增殖，是基因治疗早产儿视网膜病变的一个研究方向。; 张小庄江静波罗先琼黄水清杨杰李建桥林秋雄; 关键词：血管内皮生长因子小分子干扰视网膜病视网膜毛细血管通透性内皮细胞

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广东省自然科学基金(032432)

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