黑龙江省自然科学基金(D9827)
- 作品数：4 被引量：21H指数：3
- 相关作者：王新涛韩竹吕松岑关德宏陶天遵更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黏附分子在大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
- 2007年
- 目的探讨大鼠骨骼肌缺血再灌注(I/R)时黏附分子的动态变化及其在骨骼肌I/R损伤中的作用。方法42只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)。分别于缺血期,再灌注1、2、4、8、12h测定白细胞上黏附分子β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况,测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶,及各组的组织学改变。结果随着骨骼肌再灌注的时间的延长,黏附分子的表达逐渐增多,再灌注8～12h表达最多,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,时程上与黏附分子表达同步。结论黏附分子的表达与骨骼肌I/R损伤密切相关。
- 王新涛吕松岑韩竹孙宇一闫景龙
- 关键词：缺血再灌注损伤骨骼肌Β2整合素细胞间黏附分子-1
- SOD模型配合物MSODa对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2002年
- 目的 研究SOD模型配合物MSODa对骨骼肌缺血再灌注后的保护作用及其机制。方法 将 96只Wistar大鼠建立后肢缺血再灌注模型 ,按手术先后随机分为正常对照组 (1组 )、缺血再灌注组 (2组 )、生理盐水组 (3组 )和MSODa组 (4组 )。 2～ 4组分别在缺血 4h后 ,再灌注 1、2、4、8、12h末 ,测定血浆中的丙二醛 (MDA)、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶 (MPO) ,白细胞上 β2 整合素 (CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间粘附分子 (ICAM ) 1的表达情况及各组的组织学改变。结果 第 2组各时间点MDA、MPO、CD11b/CD18、ICAM 1的表达均较正常对照组显著升高 ,骨骼肌组织的损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重 ,第 4组则表现为上述变化被明显抑制。结论 MSODa通过减少自由基的生成 。
- 吕松岑王新涛关德宏韩竹夏双印孙宇一
- 关键词：骨骼肌骨骼肌缺血自由基再灌注损伤
- 超氧化物歧化酶对骨骼肌I/R后粘附分子表达的影响被引量：13
- 2002年
- 目的 探讨超氧化物歧化酶 (SOD)在骨骼肌缺血再灌注 (I/R)后对白细胞表面粘附分子CD11b/CD18和骨骼肌血管中细胞间粘附分子 (ICAM) 1表达的影响。方法 建立大鼠后肢缺血再灌注模型 ,10 2只大鼠随机分为假手术组 (Ⅰ组 ,n =6 )、缺血组 (Ⅱ组 ,n =6 )、缺血再灌注组 (Ⅲ组 ,n =30 )、生理盐水组 (Ⅳ组 ,n =30 )、SOD组 (Ⅴ组 ,n =30 )。Ⅱ组在缺血 4h末 ,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别于再灌注 1、2、4、8、12h末 ,测定血浆中的丙二醛 (MDA)、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶 (MPO) ,白细胞上粘附分子CD11b/CD18和骨骼肌血管中ICAM 1的表达情况及各组的组织学改变。结果 Ⅲ组各时相点MDA、MPO、CD11b/CD18、ICAM 1的表达与Ⅰ组比较 ,差异有非常显著意义 ,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重 ,Ⅴ组中则这种变化明显抑制 (P <0 0 5 )。Ⅳ组和Ⅲ组之间比较 ,差异无显著意义。结论 粘附分子CD11b/CD18和ICAM 1与骨骼肌I/R损伤密切相关 ,SOD不仅可以清除I/R时产生的氧自由基 ,还可以抑制粘附分子的表达 ,减少白细胞在骨骼肌组织中的浸润 。
- 吕松岑王新涛文立臣韩竹陶天遵关德宏
- 关键词：再灌注损伤超氧化物歧化酶细胞粘着分子骨骼肌缺血
- 超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)被引量：1
- 2004年
- 背景:骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点。目的:观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)后的保护作用,并对其保护机制进行探讨,为骨骼肌的损伤修复提供理论依据。设计:随机对照实验。地点和材料:在哈尔滨医科大学附属第二医院完成。清洁级雄性Wistar大鼠96只,体质量(200±20)g,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供。干预:建立大鼠后肢缺血再灌注模型,将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30)。缺血再灌注组,生理盐水组,MSODa组分别在缺血4h后,再灌注1,2,4,8,12h末,测定各项指标。主要观察指标:测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变。结果:Ⅱ组各时相点MDA,MPO,CD11b/CD18,ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显著升高,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅳ组则可以明显抑制这种变化。结论:MSODa通过减少自由基的生成,抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I/R损伤。
- 王新涛吕松岑韩竹关德宏常曼丽
- 关键词：骨骼肌缺血MPO酶模型清洁级雄性
