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中国博士后科学基金(2003033439)

作品数:6 被引量:53H指数:3
相关作者:张勇刚庞永正唐朝枢魏睿宏李玉光更多>>
相关机构:汕头大学医学院第一附属医院北京大学第一医院汕头大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家自然科学基金河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇尾加压素
  • 5篇加压素
  • 3篇血管
  • 2篇信号
  • 2篇信号转导
  • 2篇血管重塑
  • 2篇转导
  • 2篇GPR14
  • 1篇蛋白结构
  • 1篇动脉
  • 1篇心病
  • 1篇心血管
  • 1篇心血管系统
  • 1篇血管系
  • 1篇血管系统
  • 1篇增殖
  • 1篇肾系膜细胞
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学效应
  • 1篇收缩血管

机构

  • 5篇汕头大学医学...
  • 2篇北京大学第一...
  • 2篇汕头大学医学...
  • 1篇河北工程大学...

作者

  • 5篇张勇刚
  • 2篇毛艳燕
  • 2篇李玉光
  • 2篇魏睿宏
  • 2篇唐朝枢
  • 2篇庞永正
  • 1篇卜定方
  • 1篇张旭升
  • 1篇张辉

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇汕头大学医学...
  • 1篇舰船电子工程
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇国际心血管病...

年份

  • 2篇2008
  • 3篇2007
6 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究被引量:3
2007年
目的研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制。方法将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10~10-7mol/L)共孵育3h或6h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制。结果尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10~10-7mol/L)。孵育3h后,尾加压素Ⅱ(10-8mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍(P<0.01),产生总量较对照组高87.9%(P<0.01);孵育6h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8mol/L和10-7mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1%和105.7%(P<0.01)。尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2+通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P<0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P<0.01)。结论尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2+通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现。
张勇刚魏睿宏张辉李玉光卜定方庞永正唐朝枢
关键词:内科学内皮素1信号转导放射免疫分析
尾加压素Ⅱ与冠心病被引量:5
2007年
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是一个具有强烈收缩血管的神经肽,它与许多系统多种疾病的发生发展有着重要的关系,包括心血管系统、呼吸系统及中枢神经系统等。本文就UⅡ的蛋白结构、生物学效应及其与冠心病的关系作一综述。
张旭升张勇刚
关键词:冠心病心血管系统生物学效应收缩血管蛋白结构
尾加压素Ⅱ与血管重塑
2008年
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPR14(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等。在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用。现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述。
毛艳燕张勇刚
关键词:GPR14血管重塑
尾加压素Ⅱ促进肾系膜细胞增殖的细胞内机制研究被引量:9
2007年
目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对肾系膜细胞(GMC)增殖功能的影响以及细胞内信号转导机制。方法:①采用[3H]-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入实验研究UⅡ对GMC增殖的影响。②加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察UⅡ作用的信号转导通路。结果:UⅡ以浓度[(10-9~10-7)mol/L]依赖的方式促进GMC3H-TdR掺入,分别较对照组高86.9%、105.8%和134.2%(P<0.01)。UⅡ刺激3H-TdR掺入的效应能够被L-钙通道阻断剂尼卡地平、钙调素激酶(CaM-PK)阻断剂W7和蛋白激酶C(PKC)阻断剂H7所抑制,抑制率分别为42.3%、49.3%和34.1%(P<0.01)。丝裂素活化蛋白激酶阻断剂PD98059虽能轻度抑制UⅡ效应,但无统计学意义(P>0.05)。结论:UⅡ明显促进GMC增殖,该效应与胞外Ca2+内流、CaM-PK以及PKC有关,并提示UⅡ可能在肾纤维化发生和发展过程中发挥着重要作用。
张勇刚魏睿宏李玉光庞永正唐朝枢
关键词:肾系膜细胞增殖信号转导
尾加压素Ⅱ与血管重塑
2008年
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPR14(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等。在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用。现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述。
毛艳燕张勇刚
关键词:GPR14血管重塑
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