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河北省高等学校科学技术研究指导项目(ZH2012046): 作品数：14 被引量：84H指数：7; 相关作者：刘斌李世英袁敏唐静张晋霞更多>>; 相关机构：华北理工大学河北联合大学附属医院更多>>; 发文基金：河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量：13: 2015年; 目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法 144只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=48)、血管性痴呆模型组(模型组,n=48)和养血清脑颗粒治疗组(治疗组,n=48)。采用改良Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型。假手术组和模型组灌胃生理盐水10 ml/(kg?d);治疗组灌胃养血清脑颗粒3.2g/(kg?d)。分别在术后1周、2周、4周和8周采用免疫组化法和Western blotting法检测海马CA1区GFAP表达水平。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区GFAP表达明显增高(P<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点GFAP表达明显下降(P<0.01)。结论养血清脑颗粒可抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区星形胶质细胞的增生和活化。; 董静李晶刘斌毛文静张晋霞李世英; 关键词：血管性痴呆星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白养血清脑颗粒

Beclin-1与Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及意义被引量：9: 2013年; 目的观察自噬相关蛋白Beclin-1与凋亡相关蛋白Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法60只实验大鼠随机分为假手术组和血管性痴呆模型组(模型组),每组又随机分为模型制备成功后1、2、4、8和12周5个亚组(各6只)。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型,Morris水迷宫法测试学习记忆能力,免疫组化法检测自噬相关蛋白Beclin-1及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果模型组大鼠的海马CA1区1周时可见Beclin-1、Bcl-2蛋白阳性表达,4周达到高峰,8周开始下降,至12周仍较高。与假手术组比较,模型组各时间点的Beclin-1、Bcl-2蛋白表达均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组大鼠海马CA1区的Beclin-1阳性表达数与Bcl-2阳性表达数呈正相关(r=0.809,P<0.05)。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬和凋亡同时发生,且表达趋势一致。; 袁敏刘斌唐静李世英; 关键词：痴呆海马原癌基因蛋白质C-BCL-2 BECLIN-1

自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及突触后膜致密物质95表达的影响被引量：8: 2017年; 目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,Syn)及突触后膜致密物质95(postsynaptic density material 95,PSD-95)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1、2、4、8周4个亚组,每个亚组6只大鼠。应用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型,采用蛋白质印迹法检测大鼠海马CA1区微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Syn、PSD-95蛋白表达。结果(1)与Sham组比较,VD组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P均<0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减少,Syn、PSD-95蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01),Rap组各时间点LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,Syn、PSD-95蛋白表达降低(P均<0.01)。(2)自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值与Syn、PSD-95蛋白表达呈负相关(P均<0.01)。结论自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白Syn、PSD-95表达具有抑制作用,抑制自噬有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。; 刘斌刘金霞毛文静张文彦邓春颖张晋霞马原源贺永贵李世英; 关键词：血管性痴呆自噬突触素突触可塑性

微管相关蛋白1轻链3Ⅱ与微管相关蛋白2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达被引量：7: 2015年; 目的观察微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)与微管相关蛋白2(MAP-2)在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法 48只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组和模型组(血管性痴呆模型),每组大鼠又随机分为模型制备成功后1、2、4和8周4个亚组,每个亚组6只。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。免疫组化法检测LC3Ⅱ与MAP-2的表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点LC3Ⅱ表达均显著增高(P<0.001),MAP-2表达均显著减少(P<0.001)。模型组各时间点大鼠海马CA1区LC3Ⅱ与MAP-2的蛋白表达呈负相关(r=-0.723,P<0.001)。结论 LC3Ⅱ蛋白在海马CA1区过度表达,MAP-2蛋白表达减少,这可能是血管性痴呆发生、发展的重要机制之一。; 刘金霞马原源刘斌邓春颖李世英; 关键词：血管性痴呆微管相关蛋白2 海马

自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2表达的影响被引量：6: 2016年; 目的探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法 96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1周、2周、4周、8周四个亚组,每个亚组6只。应用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型。采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GAP-43、MAP-2蛋白的表达。结果与Sham组比较,VD组各时间点GAP-43蛋白表达明显增加(P<0.01),MAP-2蛋白表达明显减少(P<0.01);与VD组比较,3-MA组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平增加(P<0.05),Rap组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论自噬抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白GAP-43、MAP-2表达,抑制自噬可能有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。; 张文彦刘金霞刘斌邓春颖张晋霞马原源毛文静李世英吕超男; 关键词：血管性痴呆自噬生长相关蛋白-43 微管相关蛋白-2 突触可塑性

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构及p38丝裂原活化蛋白激酶蛋白表达的影响被引量：3: 2015年; 目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达的影响。方法 180只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)和养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆模型,分别在术后1、2、4、8周采用透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化,免疫组化法和Western blotting法检测海马CA1区p38MAPK水平。结果模型组海马CA1区神经元大量固缩,细胞核溶解,异染色质边集,线粒体肿胀。治疗组海马CA1区神经元核膜较完整,核染色质分布较均匀,胞质内线粒体及其他细胞器基本正常。与假手术组相比,模型组各时间点p38MAPK蛋白表达明显增多(P<0.01),4周时达高峰;与模型组比较,治疗组各时间点p38MAPK蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论养血清脑颗粒可改善血管性痴呆模型大鼠海马CA1区损伤的神经元超微结构,可能与抑制p38MAPK蛋白的表达有关。; 伞云琨张晋霞刘斌刘颖李世英; 关键词：血管性痴呆养血清脑颗粒 P38丝裂原活化蛋白激酶超微结构

血管性痴呆大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的动态变化及养血清脑颗粒的影响被引量：3: 2015年; 目的观察血管性痴呆(VD)大鼠海马齿状回(DG)神经前体细胞(NPCs)增殖的动态变化及养血清脑颗粒的影响。方法72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=24)、VD模型组(模型组,n=24)和养血清脑颗粒治疗组(治疗组,n=24),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作VD大鼠模型。分别在造模术后1、2、4和8周采用Western blotting法检测Nestin的表达水平,用免疫荧光法观察海马齿状回区5-溴脱氧尿嘧啶(Brd U)和Brd U/Nestin的表达。结果模型组和治疗组各时间点大鼠Nestin、Brd U和Brd U/Nestin表达持续增多,4周时达高峰。与假手术组比较,模型组各时间点Nestin、Brd U和Brd U/Nestin表达明显增多(P<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点Nestin、Brd U和Brd U/Nestin表达明显增多(P<0.01)。结论养血清脑颗粒可促进VD大鼠海马齿状回区NPCs增殖。; 李晶刘颖刘斌罗永伟范颖马原源毛文静李世英; 关键词：血管性痴呆神经前体细胞增殖齿状回海马养血清脑颗粒

靶蛋白信号通路相关蛋白在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达被引量：3: 2015年; 目的观察磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白Akt和mTOR在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法选择SD大鼠72只,随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)和PI3K抑制剂LY294002组(LY294002组),每组24只。每组又随机分为模型制备成功后1、2、4、8周4个时间点,每个时间点6只。采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型。免疫组织化学法检测Akt、mTOR蛋白的表达情况。结果假手术组海马CA1区不同时间点可见少量Akt和mTOR蛋白阳性表达。与假手术组比较,模型组和LY294002组1、2、4、8周Akt、mTOR蛋白表达明显增高;与模型组比较,LY294002组1、2、4、8周Akt[(8.83±1.47)个/高倍视野vs(12.50±1.87)个/高倍视野,(12.83±2.32)个/高倍视野vs(20.67±4.23)个/高倍视野,(29.00±2.60)个/高倍视野vs(40.33±3.33)个/高倍视野,(24.33±4.32)个/高倍视野vs(35.00±4.15)个/高倍视野]、mTOR蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Akt和mTOR蛋白在血管性痴呆大鼠海马CA1区过度表达,可能是血管性痴呆发生、发展的重要机制之一。; 王一超毛文静刘斌张晋霞李世英; 关键词：西罗莫司 1-磷脂酰肌醇3-激酶

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素及微管相关蛋白-2表达的影响被引量：9: 2015年; 目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)大鼠海马CA1区突触素(synaptophysin,SYN)及微管相关蛋白-2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达的影响。方法 90只SD实验大鼠随机分为假手术组(对照组)、血管性痴呆模型组(模型组)、养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作血管性痴呆大鼠模型,治疗组在模型制备成功后分别给予养血清脑颗粒3.2 g·kg-1灌胃1,2,4,8和12周,采用免疫组化染色法检测海马CA1区SYN及MAP-2蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区SYN、MAP-2蛋白表达均下降,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点SYN、MAP-2蛋白表达均增高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01),以4周时表达最明显。结论养血清脑颗粒可增加血管性痴呆大鼠海马CA1区SYN及MAP-2蛋白的表达,对血管性痴呆有治疗作用。; 李世英刘洋洋刘斌刘颖张晋霞; 关键词：血管性痴呆突触素微管相关蛋白-2 海马养血清脑颗粒

养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区CD11b表达的影响被引量：14: 2016年; 目的观察养血清脑颗粒对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区CD11b表达的影响,探讨养血清脑颗粒对小胶质细胞的调控作用。方法将144只SD大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)及养血清脑颗粒治疗组(治疗组),采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型,假手术组及模型组给予生理盐水[10 mL/(kg·d)]灌胃,治疗组以浓度为0.32 g/mL养血清脑颗粒10 mL/(kg·d)灌胃,每日1次,连续给药8周。分别在给药1、2、4、8周采用免疫组化法及Western blot法检测海马CA1区CD11b的表达水平。结果与假手术组比较,模型组各时间点大鼠海马CA1区CD11b蛋白表达均增高(P<0.01);与模型组比较,治疗组各时间点CD11b蛋白表达均下降(P<0.01),尤以2周时最明显。结论 VD大鼠海马CA1区小胶质细胞明显增生和活化,养血清脑颗粒可抑制小胶质细胞的增生和活化。; 李晶马原源刘斌毛文静张晋霞李世英; 关键词：血管性痴呆小胶质细胞 CD11B 养血清脑颗粒

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