中国博士后科学基金(2003033411)
- 作品数：10 被引量：12H指数：3
- 相关作者：向瑞平石冬梅王小龙唐兆新张华更多>>
- 相关机构：郑州牧业工程高等专科学校南京农业大学华南农业大学更多>>
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- Vc对肉鸡腹水综合征发病率、右心肥大和肺微细动脉肌型化的作用被引量：3
- 2006年
- 350只AA商品内鸡随机分为A、B、C、D和E组，常规饲养。14日龄后，A组鸡正常对照，B、C、D和E组鸡舍温按每日1～2C由25C逐步降至12C，同时D和E组在日粮中按1．5mg／kg的剂量添加甲状腺素T3以诱发内鸡腹水综合征（AS）；C和E组在日粮中以500mg／kg的剂量添加雏生素C（Vc）以观察其效果。结果表明，低温和T3能显著增加AS发病率、红细胞压积（PCV）值和肺厚壁末梢血管百分率（P〈0．01），显著抑制内鸡的增重（P〈0．05），低温显著增加采食量，而T3则显著抑制采食量（P〈0．01）；同时，分别在低温或低温加T3的条件下，添加Vc能显著抑制AS发病率和肺厚壁末梢血管百分率的上升（P〈0．01），但未能改变内鸡的PCV值、增重、采食量和饲料转换率（P〉0．05），从而提示Vc对低温和T3诱发的内鸡AS和肺微细血管肌型化有预防作用。
- 向瑞平李德印石冬梅沈永恕张华皇甫和平王小龙
- 关键词：内鸡腹水综合征
- 维生素C对快大型黄羽肉鸡肺动脉高压综合征的影响被引量：1
- 2006年
- 采取分组对比的方法(对照组,肺动脉高压综合征(PHS)发病组,维生素C治疗组)分别检测试验鸡只肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量和NOS的活性。结果显示,对于发生PHS的快大型黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO含量呈现先显著上升后显著下降的变化趋势(P<0.05)。线粒体NOS活力的变化趋势则与NO一致。与对照组相比,维生素C治疗组各指标则呈现相反的变化,说明其能有效地阻止快大型黄羽肉鸡发生PHS这一过程。
- 臧莹安丁发源王小龙
- 关键词：肺动脉高压综合征线粒体NONOS
- 肉鸡腹水综合征研究进展
- 2004年
- 1研究肉鸡腹水综合征的意义
随着社会的迅速发展和人民生活水平的不断提高,人们的食品结构正在发生巨大的变化,已由温饱型转向享受型,并正在朝营养保健型发展.肉蛋奶的生产是政府"菜篮子工程"的重要组成部分.我国是世界上禽肉的生产大国,位居世界第一、二位.禽肉生产总量每年为1200多万t,但出口仅为40多万t,占总产量的3%.
- 向瑞平石冬梅李德印韩瑞明沈永恕李瑞兰
- 关键词：肉鸡腹水综合征症状病因病理变化
- 腹水综合征患鸡肺小动脉肌型化及维生素C对其作用
- 2005年
- 350羽AA商品肉鸡随机分为A、B、C、D和E组,常规饲养。14日龄后A组鸡正常对照,而B、C、D和E组鸡舍温按每日1-2℃由25℃逐步降至12℃,同时D和E组在日粮中按1.5 mg/kg的剂量添加甲状腺素T3以诱发肉鸡腹水综合征(AS);C和E组在日粮中以500 mg/kg的剂量添加维生素C(Vc)以观察其效果。结果表明:低温和T3能显著增加AS发病率、红细胞压积(PCV)值和厚壁外周血管百分率(%TWPV)(P<0.01);同时,分别在低温或低温加T3的条件下,添加Vc能显著抑制AS发病率和%TWPV的上升(P<0.01),但未能改变肉鸡的PCV值(P>0.05)。从而揭示了Vc对低温和T3诱发的肉鸡AS和肺微细血管肌型化有预防作用。
- 向瑞平李德印姚秀丽石冬梅张华皇甫和平
- 关键词：VC肉鸡腹水综合征
- 内毒素对肉鸡肝脏线粒体复活体Ⅰ活性的影响及氨基胍的保护效应
- 2013年
- 本研究采用30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+LPS组)和生理盐水对照组。每组分别在处理后1、3、5、7和9h时间点杀鸡取样,取肝脏组织匀浆,提取线粒体,分别检测肝脏线粒体复活体Ⅰ活性。试验结果显示,LPS在各时间段显著降低了肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性(P<0.05)。注射AG 1h时,肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性未发生变化(P>0.05),3h时却显著增加(P<0.05);5、7h时,趋于正常(P>0.05);9h时,显著降低(P<0.05)。由此推论,LPS诱导了线粒体的损伤,引起了线粒体内的复活体Ⅰ活性的紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。
- 石冬梅王岩向瑞平皇甫和平张华唐兆新徐家华王友令张胜
- 关键词：肉鸡内毒素脂多糖氨基胍
- PHS对快大型黄羽肉鸡线粒体NO代谢和Na^＋-K^＋-ATP酶活力的影响被引量：3
- 2008年
- 采取分组对比的方法分别检测了对照组、PHS发病组(低温和日粮中添加1.5 mg/kg T3)、防治组(日粮中添加500 mg/kg Vc)快大型黄羽肉鸡肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量、NOS的活性和Na+-K+-ATP酶活力。结果显示,发生PHS的黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO活力呈现先显著上升(至PHS处理后1、2周)后显著下降(3~5周)的变化趋势(P<0.O5)。线粒体NOS活力和Na+-K+-ATP酶活力的变化趋势则与NO一致。提示:缺氧的早期,NOS活性升高从而使NO水平升高,NO水平升高舒张血管,缓解肺动脉高压,是机体的一种应激反应。随着缺氧时间的延续,机体NOS和NO合成相对不足,相应器官的功能受到损害,肺血管舒缩失衡出现肺动脉高压,进一步发生腹水。而Na+-K+-ATP酶活力的改变则使能量代谢发生障碍,ATP生成减少,引起了线粒体的损伤,进一步诱导了肉鸡PHS;日粮中添加500 mg/kg Vc对此过程具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。
- 臧莹安丁发源王小龙向瑞平
- 关键词：黄羽肉鸡PHS线粒体自由基NOSNA^+-K^+-ATP酶
- 维生素C对PHS快大型黄羽肉鸡主要组织细胞线粒体Na^+-K^+-ATP酶活力的影响
- 2007年
- 臧莹安丁发源王小龙唐兆新向瑞平
- 关键词：黄羽肉鸡肉鸡肺动脉高压综合征维生素C酶活力线粒体PHS
- 内毒素对肉鸡肠黏膜线粒体Na^+-K^+-ATPase酶活性的影响及氨基胍的保护效应
- 2013年
- 通过动物试验观察内毒素对肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活性影响及氨基胍的保护作用。30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+LPS组)和生理盐水对照组。每组分别在处理后1、3、5、7和9h时间点杀鸡取样。取肠黏膜匀浆,提取线粒体。检测肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活性。LPS在3、5h时,显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P<0.05),而在7、9h时,肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力却降至正常(P>0.05)。AG除了在5h时显著降低了肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活力外(P<0.05),其余时间点均显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P<0.05)。由此推论:LPS诱导了线粒体的损伤,引起线粒体内Na+-K+-ATPase活性紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的拮抗作用,对机体起到保护作用。
- 王岩石冬梅向瑞平皇甫和平张华唐兆新徐家华王友令张胜
- 关键词：肉鸡内毒素脂多糖氨基胍线粒体NA+-K+-ATP酶
- 腹水综合征对肉鸡肝脏、心肌和肠黏膜线粒体抗氧化能力的影响被引量：3
- 2007年
- 采取分组对比的方法(对照组,肉鸡腹水征发病组,治疗组)分别检测肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的MDA含量,SOD、GSH-PX的活性。结果显示,发生腹水综合征的肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体MDA活力呈现先显著降低(1、2周时)、后显著提高(3、4、5周时)的变化趋势(P<0.05)而与发病组线粒体MDA活力先降后升的动态变化趋势相反,治疗组线粒体MDA的活力则呈现先升后降的趋势,最终显著阻止了自由基的产生。线粒体SOD和GSH-PX活力的变化趋势则与MDA相反。提示:肉鸡腹水综合征显著诱导了肉鸡组织细胞和线粒体的脂质过氧化作用,显著降低了肉鸡组织细胞和线粒体的抗氧化能力;药物能有效地改善这一过程。
- 臧莹安丁发源向瑞平唐兆新王小龙
- 关键词：肉鸡腹水综合征线粒体
- 内毒素对肉鸡肠黏膜及肝线粒体复活体Ⅰ活性的影响及氨基胍的保护效应被引量：2
- 2012年
- 本研究采用30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+LPS组)和生理盐水对照组。每组分别在处理后1、3、5、7h和9h时间点杀鸡取样。取肠黏膜、肝组织匀浆,提取线粒体。分别检测肠黏膜和肝脏线粒体复活体Ⅰ活性。结果显示,LPS在各时间段显著降低了肉鸡肠黏膜和肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性(P<0.05)。注射AG 1h时,肉鸡肠黏膜和肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性未发生变化(P>0.05),3h时却显著增加(P<0.05);5h、7h时,趋于正常(P>0.05);9h时,显著降低(P<0.05)。表明LPS诱导了线粒体的损伤,引起了线粒体内的复活体Ⅰ活性的紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。
- 王岩石冬梅向瑞平皇甫和平张华唐兆新徐家华王友令张胜
- 关键词：肉鸡
