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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛内皮细胞功能障碍研究进展被引量：10: 2012年; 脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后危险的并发症,是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)患者致死和致残的重要原因。虽然SAH后CVS的确切发病机制尚未完全清楚,但内皮细胞功能障碍相关因素所起的作用已经得到广泛认可,而且与其相关的药物治疗也越来越受到临床实践者的重视。有鉴于此,文中对SAH后CVS内皮细胞功能障碍相关因素和治疗作一综述。; 张翔圣张鑫; 关键词：蛛网膜下腔出血脑血管痉挛内皮细胞功能障碍

蛛网膜下腔出血后大鼠脑组织中ERK5的表达研究: 2013年; 目的研究细胞外信号调节激酶5(ERK5)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑组织中的分布和表达变化。方法成年雄性SD大鼠72只,分为对照组、SAH后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h共6组(每组12只)。通过建立大鼠SAH模型,于SAH后不同时间点,应用免疫印迹技术和免疫组化检测SAH后脑组织中ERK5的分布和表达变化。结果大鼠SAH后6 h脑组织中p-ERK5蛋白水平开始升高,24 h达到高峰,其后逐渐下降,72 h仍高于对照组。同时,对照组中p-ERK5主要定位于胞浆,SAH后p-ERK5胞核阳性增加,24 h达到高峰,其后胞核胞浆阳性都下降。结论大鼠SAH后早期伴有ERK5信号通路的激活,提示ERK5信号通路可能参与SAH后早期脑损伤中的病理生理改变。; 张翔圣张鑫周晓明李伟吴琪张庆荣纪祥军; 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤

颅内支架重叠技术治疗未破裂椎-基底动脉夹层动脉瘤被引量：9: 2012年; 目的探讨颅内支架重叠技术在未破裂椎-基底动脉夹层动脉瘤(VBDAs)治疗中的临床效果。方法回顾性分析10例VBDAs患者,共12个未破裂VBDAs。运用颅内支架重叠技术,采用LEO支架进行治疗(对9例患者采用2枚支架,1例采用3枚支架),通过改变动脉瘤腔的血流动力学栓塞动脉瘤,并保留载瘤动脉。所有患者均完成临床和影像学随访。结果①影像学检查表现分别为近端狭窄、串珠样变、波纹状、双腔征、壁间血肿。②术后即刻造影均显示,动脉瘤腔内对比剂滞留。1例患者术中支架移位,但未导致神经功能障碍。2例患者术后出现短暂性脑缺血发作,对症治疗后缓解。其余患者未出现神经系统并发症。出院前头部CT检查均未见新发脑梗死。③术后6个月造影结果显示,6个夹层动脉瘤完全闭塞,6个夹层动脉瘤部分闭塞。临床随访8～27个月,10例患者的最终改良Rankin评分均为0分,随访中患者均未出现该技术相关的并发症。结论颅内支架重叠技术治疗未破裂VBDAS是安全和有效的。; 吴琪陈姝娟张鑫张庆荣史继新王汉东; 关键词：椎-基底动脉血管内治疗

蛛网膜下腔出血后早期脑损伤发病机制的研究进展被引量：2: 2013年; 动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是临床上常见的危重急症,具有较高的致死和致残率。大量研究表明,早期脑损伤(early brian injury,EBI)是引起SAH患者高病死率和不良预后的重要原因。SAH后EBI发病机制复杂,包括SAH后早期脑组织中一系列生理、生化、离子稳态的病理改变、血管病变、细胞死亡及分子机制的改变等。; 张翔圣张鑫; 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤病理生理

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国家自然科学基金(81070921)