国家自然科学基金(81160435)
- 作品数：14 被引量：126H指数：8
- 相关作者：唐农赵清山李天威毕信亚吴林更多>>
- 相关机构：广西中医药大学湖南中医药大学广西中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 唐农教授从肺论治血管性痴呆的经验被引量：29
- 2014年
- 从肺与血管性痴呆的关系入手,介绍唐农教授运用宣肺益肺降浊汤加减治疗血管性痴呆的理论与经验,为血管性痴呆的治疗提供新思路。
- 赵清山王清碧毕信亚李天威唐农
- 关键词：血管性痴呆
- 益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的临床观察被引量：8
- 2014年
- 目的:观察益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的临床疗效。方法:符合血管性痴呆诊断标准的60例患者,按就诊时间随机分为两组各30例。治疗组予益肺宣肺降浊方治疗,对照组予脑复康治疗,两组均治疗4周。两组治疗前后进行日常生活自理能力量表(ADL)评分、简易精神状态量表(MMSE)评分及血液流变学检验。结果:两组治疗后比治疗前MMSE评分明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);ADL评分有所下降,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组血浆粘度、血沉改善程度较对照组优(P<0.05);治疗组总有效率为93.33%,对照组总有效率为66.67%,两组差异有统计学意义(P<0.01)。结论:益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆疗效确切,值得推广。
- 李天威唐农赵清山
- 关键词：血管性痴呆
- 从五脏失调论治血管性痴呆被引量：29
- 2013年
- 从五脏与血管性痴呆的关系入手,探讨了五脏失调与血管性痴呆发病的机制,为中医论治血管性痴呆从五脏失调以及阳虚的角度提供理论依据。
- 张海燕唐农廖君易亚桥
- 关键词：血管性痴呆五脏发病机制阳虚
- 血管性痴呆动物模型的研究进展被引量：8
- 2014年
- 血管性痴呆（Vascluar Dementia,VD）是由脑血管病（缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等）引起的有痴呆表现的临床综合征,是临床常见的老年期痴呆的一种类型,其患病率位居老年期痴呆类型的第二位,仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）.血管性痴呆的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆以及低血氧-低灌流性痴呆.患者多为慢性、进行性、持续性智能障碍综合征,临床表现为记忆及认知等功能障碍综合征[1].VD动物模型种类繁多,其主要的研究思路就是建立一种与人类血管性痴呆发病及病理特点相似的血管性痴呆动物模型.近年来关于VD动物模型的研究日渐增多,并取得了一定进展,对VD的临床及实验研究起了很大的推动作用.本文就近年来常用的VD动物模型综述如下.
- 吴林麻小梅赵海涛王清碧毕信亚蔡鑫昆
- 关键词：血管性痴呆动物模型
- 五脏温阳化瘀汤对动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠海马组织Nrf2蛋白通路的影响被引量：27
- 2013年
- 目的建立动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠模型,从氧化应激反应中Nrf2-ARE蛋白通路入手,观察不同剂量五脏温阳化瘀汤对血管性痴呆的神经保护机制。方法制作动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠模型,之后采用反复夹闭大鼠双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆大鼠模型。术手后4周将大鼠随机分为假手术组、模型组、中低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、脑复康组,之后灌胃给药,持续4周,进行Morris水迷宫行为学检测,观察各组大鼠空间学习及记忆能力,western blot检测大鼠海马区Nrf2蛋白细胞核与细胞浆内的表达,同时检测下游蛋白HO-1蛋白的表达。结果五脏温阳化瘀汤中剂量组和高剂量组从第3天开始可以明显缩短动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的逃避潜伏期,与假手术组\模型组比较P<0.01,有统计学差异。空间搜索实验中药中剂量组和高剂量组有效停留时间和有效停留距离明显延长,与假手术组\模型组比较P<0.05有统计学差异。动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠海马区Nrf2-ARE通路被激活,Western blot检测显示五脏温阳化瘀汤可以使Nrf2蛋白由胞浆转移到胞核内,并激活下游蛋白HO-1,使其表达增强,nrf2蛋白胞浆内外的表达以及HO-1蛋白的表达各组与假手术组比较P<0.01,与模型组比较P<0.01,有统计学差异。结论五脏温阳化瘀汤能改善动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与抑制动脉粥样硬化血管性痴呆大鼠的氧化应激反应,增强脑组织的抗氧化防御机制有关,其中剂量组和高剂量组作用显著。
- 张海燕唐农葛金文廖君易亚桥
- 关键词：动脉粥样硬化血管性痴呆
- 益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及p-CREB和CREB蛋白表达的影响被引量：5
- 2019年
- 目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡及p-CREB和CREB蛋白表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭再通法制备痴呆模型,随机分为空白组、模型组、石杉碱甲组、中药高剂量组、中药中剂量组和中药低剂量组。药物治疗30天后,采用Tunel检测神经细胞凋亡,Western Blot检测大鼠海马CA1区cAMP/PKA-CREB信号通路相关因子p-CREB和CREB的蛋白表达。结果:①Tunel检测结果显示,模型组神经细胞凋亡明显;与模型组比较,各用药组神经细胞凋亡数目明显减少,有显著性差异(P<0.01);中药随着剂量的增加,其改善海马神经细胞凋亡的作用越明显,呈剂量正相关(P<0.01),其中高剂量组与石杉碱甲组作用相当(P>0.05)。②与空白组比较,模型组p-CREB、CREB蛋白表达均明显下降(P<0.01);与模型组比较,中药高、中剂量组p-CREB、CREB蛋白表达均明显升高(P<0.01),其中中药高剂量组接近空白组水平(P>0.05);石杉碱甲组CREB蛋白表达明显升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:益肺宣肺降浊方具有减少海马神经元凋亡和增加p-CREB和CREB蛋白表达的作用。
- 王清碧唐农吴林蔡鑫昆毕信亚李天威李海沅赵清山
- 关键词：神经元凋亡P-CREBCREB
- 从肾论治血管性痴呆的理论及临床研究被引量：9
- 2016年
- 文章论述了肾脏在血管性痴呆的病因病机的关键作用,着重探讨肾的生理特性与肾阴、肾阳虚在血管性痴呆中的相互关系,并结合现代医学研究及临床对其理论机制进行综合的分析。
- 向军军汪庭龙赖菁菁胡跃强
- 关键词：中医肾脏血管性痴呆
- 益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑组织海马CaMPK-Ⅱ及突触蛋白表达的影响被引量：12
- 2015年
- 目的探讨益肺宣肺降浊方治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 165只SD大鼠造模前随机选出24只作为假手术组,其余141只大鼠采用结扎双侧颈总动脉阻断血流法建立血管性痴呆模型,将造模成功的96只大鼠随机分为中药高、中、低剂量组和模型组、石杉碱甲组、脑复康组,每组16只。造模第15天开始灌胃给药,中药高、中、低剂量组分别给予益肺宣肺降浊方24.36、12.18、6.09 g/(kg·d),石杉碱甲组、脑复康组分别给予石杉碱甲片、脑复康片0.15 mg/(kg·d),模型组及假手术组均予等体积双蒸水。各组均灌胃30天后采用Western blot法检测大鼠脑组织海马钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MPK-Ⅱ)及突触蛋白水平。结果模型组大鼠脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均明显低于假手术组(P<0.05),石杉碱甲组、脑复康组和中药中、高剂量组Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达均较模型组升高(P<0.05),并且以中药高剂量组Ca MPK-Ⅱ升高最明显(P<0.05)。结论益肺宣肺降浊方可能通过上调脑组织海马Ca MPK-Ⅱ、突触蛋白表达,改善学习和记忆功能,从而治疗血管性痴呆。
- 吴林赵海涛陈炜郑福奎曾东娟白硕宇唐农
- 关键词：血管性痴呆突触蛋白
- 益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡及cAMP/PKA信号通路关键因子的影响被引量：10
- 2016年
- 目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用放射免疫法检测海马c AMP含量,westernblot法检测海马PKA表达。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P<0.05);c AMP含量和PKA表达增高(P<0.05);与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能和空间探索能力,减少神经细胞凋亡及提高海马c AMP、PKA的表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA信号转导通路关键因子c AMP、PKA的表达来实现。
- 王晋平唐农刘布谷宁世猛李恒腾翟阳
- 关键词：血管性痴呆神经细胞凋亡蛋白激酶A
- 益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马超微结构以及cAMP/PKA-CREB信号通路的影响被引量：9
- 2016年
- 目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和cAMP/PKA-CREB信号通路相关蛋白表达的影响以及探讨其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水,治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦灌胃。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用光镜和电镜观察海马神经元结构,Western blot检测海马PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I蛋白表达水平。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短(P<0.05);PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I表达水平增高(P<0.05);治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,减少神经细胞凋亡及提高海马PKA、P-CREB、BDNF、synapsin I蛋白表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA-CREB信号转导通路相关蛋白的表达来实现。
- 王晋平唐农胡跃强黎军宏黄飞扬赵清山
