辽宁省博士科研启动基金(20081041)
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 相关作者：韩宏光尹宗涛王辉山韩劲松汪曾炜更多>>
- 相关机构：沈阳军区总医院辽宁省科学技术情报研究所更多>>
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- 缺血预处理对糖尿病大鼠在体心肌NO—cGMP表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的通过糖尿病大鼠心肌在缺血预处理（IPC）后环磷酸鸟苷（cGMP）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）表达的变化，探讨糖尿病抑制IPC心肌保护作用的机制。方法取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只，各分为3组（每组10只）。（1）假手术组（Sham组）：开胸后穿线做套环，但不收紧结扎线；持续155min，全程旷置作为基础对照。（2）缺血再灌注组（I／R组）：穿线平衡35min后，持续收紧结扎造成缺血30min，放松后再灌注90min。（3）IPC组：穿线平衡35min后，缺血5min，再灌注5min，反复3次，而后重复I／R组操作。比较各组血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）及乳酸脱氢酶（LDH）的变化，心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性及心肌组织cGMP、NO、NOS含量的变化。电镜标本行线粒体Flameng评分。结果非糖尿病IPC组与I／R组比较，心肌酶漏出明显减少，MDA含量明显降低，SOD含量明显增加，线粒体损伤明显减轻，cGMP、NO、NOS含量明显增加（P〈0．05）；而IPC在糖尿病大鼠未表现出明显心肌保护作用，cGMP、NO、NOS含量无明显增加（P〉0．05）。结论糖尿病抑制IPC的心肌保护作用，其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO—cGMP通路表达受抑制有关。
- 韩宏光韩劲松王辉山张南滨姜辉尹宗涛
- 关键词：缺血预处理糖尿病环磷酸鸟苷一氧化氮
- 糖尿病大鼠在心肌缺血及二氮嗪预处理中一氧化氮信号通路表达受抑的研究
- 2014年
- 目的:探讨糖尿病对心肌缺血预处理(IPC)及二氮嗪预处理(DPC)效果的影响及其机制。方法:取糖尿病及非糖尿病SD大鼠各40只,建立离体心脏Langendorff灌注模型,各分为5组(每组8只):①对照组(Con组):仅行全心灌流120min,不做其他处理;②缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30min,缺血30min,再灌注60min;③IPC组:缺血30min前,心脏平衡灌流10min,2次缺血5min,再灌注5min后,余同I/R组;④DPC组:心脏依次平衡灌流10 min,重复2次灌注含二氮嗪(浓度为100μmol/L)的K-H液5min,间隔灌注K-H液5min,余同I/R组;⑤二甲基亚砜组(DMSO组):用DMSO取代二氮嗪,过程与DPC组处理相同。比较各组冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)、心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及环磷酸鸟苷(cGMP)、NO、一氧化氮合成酶(NOS)含量的变化。电镜对心肌线粒体行Flameng评分。结果:①灌流液CK含量:缺血前各组间差异无统计学意义(P>0.05)。再灌注后CK含量比较(与I/R比较):非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显降低(P<0.01);而糖尿病大鼠的IPC组和DPC组无明显降低,(与I/R组比较)差异无统计学意义(P>0.05)。②心肌MDA含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组含量明显比I/R组降低(P<0.01),而糖尿病大鼠的各组差异无统计学意义(P>0.05)。心肌SOD含量:非糖尿病大鼠的IPC组和DPC组明显高于I/R组(P<0.01),而糖尿病大鼠的各组间差异无统计学意义(P>0.05)。③心肌cGMP、NO、NOS含量的变化:非糖尿病大鼠的IPC组及DPC组与I/R组比较明显增加(P<0.01);而糖尿病大鼠的组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。④心肌线粒体Flameng评分:糖尿病大鼠各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IPC及DPC对非糖尿病大鼠心肌有明显的保护作用,能正调NO、cGMP及NOS的表达。而糖尿病可抑制IPC及DPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌NO信号通路表达受抑制有关。
- 韩宏光王辉山韩劲松汪曾炜尹宗涛
- 关键词：缺血预处理二氮嗪糖尿病环磷酸鸟苷
- 缺血预处理对糖尿病在体大鼠心肌环磷酸腺苷及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨糖尿病大鼠心肌缺血预处理(IPC)后环磷酸腺苷(cAMP)及环磷酸腺苷依赖蛋白激酶(PKA)表达的变化。方法选取糖尿病与非糖尿病SD大鼠各30只,分为3组(n=10):假手术(Sham)组,缺血再灌注(I/R)组及IPC组。比较各组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌梗死面积(MI)及心肌cAMP、PKA含量的变化。电镜标本观察心肌线粒体。结果非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK减少[(2428.32±170.19)vs(6324.06±356.26)U/L,P<0.05],LDH减少[(1698.98±129.65)vs(4660.15±115.34)U/L,P<0.05],CK-MB减少[(1450.43±23.56)vs(3280.90±71.33)U/L,P<0.05],MI减少[(5.63±9.32)%vs(17.75±7.36)%,P<0.05]。糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,CK、LDH、CK-MB、MI未见明显缩小[(5962.63±145.22)vs(6012.13±124.08)U/L,(5998.44±123.40)vs(6023.54±89.01)U/L,(4011.13±81.09)vs(4380.71±76.21)U/L,(13.54±2.39)%vs(15.25±4.33)%,P>0.05]。非糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组比较,cAMP增加[(0.61±0.07)vs(0.32±0.06)pmol/g,P<0.05],PKA含量增加[(17.05±1.75)vs(12.68±1.13)pmol/(mg·min),P<0.05],糖尿病大鼠IPC组cAMP、PKA含量无明显增加[(0.35±0.04)vs(0.37±0.08)pmol/g,(12.14±2.15)vs(11.79±1.16)pmol/(mg·min),P>0.05]。非糖尿病大鼠IPC组线粒体的损伤减轻,而糖尿病大鼠IPC组线粒体损伤未见减轻。结论非糖尿病大鼠IPC可保护心肌。糖尿病抑制IPC的心肌保护作用,其机制可能与糖尿病大鼠心肌cAMP信号系统表达受抑制有关。
- 韩宏光韩劲松王辉山张南滨连丽艳姜辉尹宗涛汪曾炜
- 关键词：糖尿病缺血预处理
- 糖尿病大鼠心肌缺血预处理作用减弱与NO-cGMP信号通路抑制的关系
- 2013年
- 目的探讨缺血预处理(IPC)对糖尿病大鼠心肌有无保护作用及其可能机制。方法糖尿病及非糖尿病SD大鼠各30只,建立在体阻断左冠状动脉模型。各分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)及IPC组。比较各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量,以及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、环磷酸鸟苷(cGMP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的变化。制作心肌组织电镜切片,对心肌线粒体行Flameng评分。结果非糖尿病IPC组与I/R组比较心肌酶漏出明显减少,MDA含量降低,线粒体损伤减轻,SOD、cGMP、NO、NOS含量增加(P<0.05),而IPC在糖尿病大鼠未表现出明显心肌保护作用,糖尿病IPC组心肌组织cGMP、NO、NOS含量均无明显增加(P>0.05)。结论 IPC的作用在糖尿病大鼠心肌中明显减弱,其机制可能与NO-cGMP信号通路在糖尿病心肌中的表达受到抑制有关。
- 韩宏光王辉山韩劲松汪曾炜尹宗涛
- 关键词：糖尿病一氧化氮
