陕西省自然科学基金(2005C230)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 相关作者：张茹刘璟洁卜宁杜赟张桂莲更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿尔茨海默大鼠嗅球p38MAPK的表达被引量：5
- 2009年
- 目的观察阿尔茨海默(AD)大鼠嗅球p38MAPK的表达,探讨p38MAPK在AD病理改变发生中的作用机制。方法采用大鼠侧脑室注射Aβ25-35建立AD动物模型,Y迷宫实验测定行为学变化,免疫组化染色法检测建模后4d、7d和14d时AD组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组p38MAPK在大鼠嗅球中的表达。结果①建模后7d、14dAD组大鼠行为学测试出现明显改变,学会训练次数(N)、完成所有反应中错误反应的次数(EN)及全天总反应时间(TRT)均较生理盐水组增加(P<0.05),抑制剂组较AD组N、EN和TRT均有明显改善。②AD组在建模后4d,嗅球出现明显的p38MAPK表达,且随时间的延长表达增加(P<0.05),与生理盐水组比较,AD组p38MAPK阳性细胞数明显升高(P<0.01)。抑制剂组p38MAPK的表达在3个时间点,较AD组、抑制剂对照组均明显下降(P<0.01)。结论Aβ25-35可激活痴呆大鼠嗅觉中枢p38MAPK信号转导通路,p38MAPK可能参与了AD早期嗅觉障碍的形成过程。p38MAPK抑制剂SB203580能部分减弱Aβ25-35的神经毒性作用。
- 张桂莲杜赟姚丽张茹刘璟洁卜宁袁海峰吴海琴
- 关键词：阿尔茨海默病嗅球Β-淀粉样蛋白P38MAPKSB203580
- Ref-1在阿尔茨海默病大鼠海马CA1区表达的研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨Ref-1在阿尔茨海默病(AD)大鼠发病中的变化及其可能机制。方法:采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4d、7d和14d时痴呆组、对照组大鼠海马CA1区Ref-1的表达。结果:1Aβ注射7d、14d后,痴呆组大鼠达到学习标准的训练次数、错误次数和全天总反应时间较对照组均明显增加(P<0.05)。2痴呆组Aβ注射4d起,海马CA1区Ref-1表达开始增高(P<0.01),随着观察时点的延长,这种表达进一步增高(P<0.01)。结论:大鼠侧脑室注射Aβ7d可成功诱导AD大鼠模型;Ref-1的上调早于大鼠记忆障碍的发生,Ref-1可能参与了AD的发生发展。
- 吴海琴姚丽杜赟张桂莲张茹刘璟洁卜宁
- 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白
- p38MAPK在Aβ_(25-35)诱导AD大鼠海马CA1区表达的研究被引量：6
- 2008年
- 目的探讨p38MAPK在AD大鼠发病中的变化及其可能机制。方法采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,Y迷宫实验测定大鼠行为学变化,免疫组化法检测建模后4、7和14d时痴呆组、生理盐水组、抑制剂组和抑制剂对照组大鼠海马CA1区磷酸化p38MAPK的表达。结果Aβ注射7、14d后,痴呆组的大鼠达到学习标准的训练次数(N)、错误次数(EN)和全天总反应时间(TRT)较生理盐水组均明显增加(P<0.05);抑制剂组N,EN,TRT均比痴呆组明显减低(P<0.05)。免疫组化结果:痴呆组Aβ注射4d起,海马CA1区磷酸化p38MAPK表达即增高(P<0.01),且随着观察时点的延长,这种表达进一步增高(P<0.01);抑制剂组p38MAPK的表达比痴呆组明显减低(P<0.01)。结论大鼠侧脑室注射Aβ7d可成功诱导AD大鼠模型;p38MAPK的激活贯穿Aβ诱导AD大鼠模型的全过程;SB203580可抑制p38MAPK的表达,改善痴呆大鼠的学习记忆能力。
- 张桂莲姚丽杜赟张茹卜宁刘璟洁袁海峰吴海琴
- 关键词：海马Β-淀粉样蛋白P38MAPKSB203580
