国家教育部博士点基金(20090013110002)
- 作品数：2 被引量：13H指数：2
- 相关作者：杨晋翔赵晶彭继升孟捷欧阳晓靖更多>>
- 相关机构：北京中医药大学浙江大学北京市宣武区中医医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎伴不典型增生大鼠胃黏膜增殖和凋亡的影响被引量：7
- 2012年
- 目的探讨慢性萎缩性胃炎伴不典型增生的发病机制及消痞颗粒对其作用的机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、自然恢复组、消痞颗粒组、维酶素组,每组12只。采用幽门弹簧插入术加灌胃高盐热糊法复制大鼠模型,正常组、模型组于第16周造模成功后处死;消痞颗粒组大鼠于手术1周后,给予浓度为0.6g/ml的消痞颗粒溶液灌胃0.5ml/(100g.d);自然恢复组大鼠于造模16周后,蒸馏水灌胃0.5ml/(100g.d);维酶素组大鼠手术1周后,以浓度为0.4g/ml维霉素混悬液0.5ml/(100g.d)灌胃,各组均每周灌胃6天,12周后采用免疫组化法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果模型组与自然恢复组PCNA阳性细胞面密度、Bcl-2均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01);Bax低于正常组(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,其余各组PCNA阳性细胞面密度差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。消痞颗粒组PCNA面密度明显低于自然恢复组(P<0.05),消痞颗粒组与维酶素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。消痞颗粒组Bcl-2较模型组明显减弱(P<0.05),Bax明显升高(P<0.01);消痞颗粒组与维酶素组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论降低胃癌癌前病变大鼠胃黏膜中的PCNA、Bcl-2表达、升高Bax表达可能是消痞颗粒改善慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。
- 赵晶孟捷杨晋翔彭继升
- 关键词：消痞颗粒慢性萎缩性胃炎不典型增生增殖细胞核抗原BAX增殖
- 益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠c-myc的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠c—myc基因的影响。方法将Wistar大鼠60只随机分为造模组50只、空白组10只。造模成功后将造模后剩余的30只大鼠随机分为模型组10只、维酶素组10只、益气化瘀解毒中药组10只。模型组予生理盐水，维酶素组予维酶素悬浊液，益气化瘀解毒中药组予益气化瘀解毒中药制备药液，1次／d。连续治疗12周后用实时荧光定量PCR法及Western blot法对各组大鼠c—myc基因进行检测。结果c—mycmRNA表达量模型组较空白组显著增高（P〈0．01），益气化瘀解毒中药组较模型组显著降低（P〈0．01），益气化瘀解毒中药组较维酶素组也有所降低（P〈0．05），维酶素组较空白组增高（P〈0．05）。益气化瘀解毒中药组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05），维酶素组和模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。c—myc蛋白表达量模型组较空白组显著增高（P〈0．01），益气化瘀解毒中药组较模型组显著降低（P〈0．01），维酶素组较模型组也有所降低（P〈0．05），维酶素组较空白组增高（P〈0．05），益气化瘀解毒中药组与空白组比较差异无统计学意义（P〉0．05），益气化瘀解毒中药组和维酶素组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论中医益气化瘀解毒法可以逆转胃黏膜异型增生，这种作用可能是通过抑制原癌基因c—mycmRNA及c—myc蛋白的表达量而实现的。
- 魏玥杨晋翔王再见欧阳晓靖来要良
