您的位置： 专家智库 > >

陕西省科技统筹创新工程计划项目(2012KTCL03-12)

作品数：8 被引量：39H指数：4
相关作者：贺鹏程张梅刘雁峰程小岩刘锋更多>>
相关机构：西安交通大学医学院第一附属医院西安交通大学第一附属医院兰州大学更多>>
发文基金：陕西省科技统筹创新工程计划项目中央高校基本科研业务费专项资金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇白血
  • 3篇白血病
  • 3篇NB4
  • 2篇蛋白
  • 2篇早幼粒细胞
  • 2篇早幼粒细胞白...
  • 2篇粒细胞
  • 2篇粒细胞白血病
  • 2篇基因
  • 2篇急性
  • 2篇骨髓
  • 1篇蛋白磷酸酯酶
  • 1篇雄黄
  • 1篇增殖
  • 1篇三氧
  • 1篇三氧化二砷
  • 1篇髓细胞
  • 1篇髓细胞白血病

机构

  • 5篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学...
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇兰州大学

作者

  • 7篇贺鹏程
  • 6篇张梅
  • 5篇刘雁峰
  • 4篇程小岩
  • 2篇刘锋
  • 1篇刘苗
  • 1篇郝锦霞
  • 1篇周四元
  • 1篇雷飞
  • 1篇刘道洲
  • 1篇张邦乐
  • 1篇刘峰
  • 1篇王嫄
  • 1篇赵晶
  • 1篇石利利
  • 1篇成颖
  • 1篇王晓宁
  • 1篇刘亚琳
  • 1篇刘海波
  • 1篇陈颖

传媒

  • 2篇中国实验血液...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
共 8 条 记 录，以下是 1-8
全选 清除 导出
排序方式：
FLT3-ITD基因在急性髓细胞白血病患者中的突变及对预后影响分析被引量：8
2015年
目的:分析急性髓细胞白血病(AML)患者中fms样酪氨酸激酶3(FLT3)基因的内部串联重复(internal tandem duplication,ITD)突变的发生率,以及该突变对患者的血常规水平、免疫表型、完全缓解(CR)率和总生存时间的影响。探讨FLT3ITD(+)AML患者服用索拉菲尼对中位生存时间的影响。方法:采用PCR方法检测130例初诊急性髓细胞白血病患者骨髓中FLT3-ITD的表达,用Kaplan-Meier生存曲线分析AML的预后。结果:130例初发AML患者中检出FLT3-ITD(+)患者共23例(17.7%)。FLT3-ITD(+)患者发病时白细胞高、骨髓原始细胞比例高(P<0.05),FLT3-ITD(+)对AML(除外APL)患者的CR率、OS时间均有不良影响(P<0.05)。索拉菲尼联合化疗的FLT3-ITD(+)患者的中位生存时间有所延长(12个月,未口服则为7个月)。结论:FLT3-ITD突变是AML患者中常见的基因突变类型,FLT3-ITD(+)降低患者的CR率,缩短OS。索拉菲尼可作为FLT3-ITD(+)急性髓细胞白血病患者的治疗选择。
朱化超贺鹏程程小岩刘雁峰张梅
关键词：急性髓细胞白血病基因突变索拉菲尼
转铁蛋白修饰磁性纳米粒的制备及其体外抗肿瘤活性研究被引量：2
2016年
目的:本研究旨在构建一种转铁蛋白修饰负载阿霉素(DOX)的磁纳米粒靶向递药系统,以提高阿霉素作用的靶向性。方法:采用化学共沉淀法制备转铁蛋白修饰负载阿霉素的磁性纳米粒(DOX@MNP),采用zeta电位及纳米粒度分析仪测定DOX@MNP的粒径及其zeta电位,透析法评价DOX@MNP的体外释药特征。通过MTT实验,研究DOX@MNP与游离DOX对A549细胞的细胞毒性,通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察A549细胞对DOX@MNP与游离DOX的摄取情况。结果:DOX@MNP的释药具有p H依赖性。MTT实验结果显示,DOX@MNP与游离DOX具有相当的细胞毒性;激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测结果显示A549细胞对DOX和DOX@MNP的摄取没有明显差异。结论:本文构建了一种转铁蛋白修饰包载阿霉素的磁纳米粒,体外结果显示其具有与游离DOX相当的细胞毒性,为进一步进行体内实验奠定了基础。
刘道洲刘苗蔡容巧成颖张邦乐周四元
关键词：转铁蛋白阿霉素
RNA干扰I2PP2A基因表达对NB4-R1细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
2014年
目的 探讨沉默蛋白磷酸酯酶抑制因子-2（I2PP2A）基因表达对人急性早幼粒细胞白血病（APL）维甲酸耐药细胞株NB4-R1增殖和凋亡的影响.方法 设计、构建靶向I2PP2A基因的RNA 干扰慢病毒载体I2PP2A-shRNA,在聚凝胺（polybrene）介导下转染NB4-R1细胞,用实时定量RT-PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测转染前后I2PP2A表达水平;CCK-8比色法检测各组细胞存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡比例;Western blot法检测caspase-8及PARP蛋白表达水平.结果 qRT-PCR和Western blot结果显示I2PP2A-shRNA转染组I2PP2A基因表达水平均明显下调,I2PP2A mRNA表达水平较空白对照组和阴性对照组分别下调（70.0±9.6）％和（64.0±6.2）％（P＜ 0.05）;I2PP2A蛋白表达水平下调幅度与mRNA一致.CCK-8增殖实验结果显示I2PP2A-shRNA转染组NB4-R1细胞增殖率比空白对照和阴性对照组均明显降低（P＜0.05）.流式细胞术检测结果显示I2PP2A-shRNA转染组较空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率分别增加了（6.30±0.67）倍和（6.04±0.56）倍（P＜0.01）;封闭I2PP2A基因表达后caspase-8和PARP前体蛋白表达较空白对照组分别降低（44.0±3.1）％和（57.0±4.0）％（P＜0.05）,而caspase-8 （p43）和PARP（p89）剪切体蛋白表达则较空白对照组分别增加了（36.0±2.5）％和（45.0±4.8）％（P＜ 0.05）.结论 利用RNA干扰技术沉默I2PP2A基因表达可以显著抑制NB4-R1细胞增殖并促进NB4-R1细胞凋亡,其机制可能与激活caspase-8,启动外源性细胞凋亡通路密切相关.
刘雁峰贺鹏程刘锋程小岩张梅
关键词：RNA干扰细胞增殖
过表达prohibitin促进NB4-R1急性早幼粒细胞白血病维甲酸耐药细胞凋亡被引量：4
2014年
目的构建人prohibitin基因真核过表达载体,探讨上调prohibitin对NB4-R1急性早幼粒细胞白血病维甲酸耐药细胞凋亡的影响。方法 PCR钓取目的基因prohibitin,与pEGFP-N1-3FLAG真核载体定向连接,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。将阳性重组载体pEGFP-N1-3FLAG-prohibitin转染NB4-R1细胞,以实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测过表达效果,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测prohibitin过表达对NB4-R1细胞凋亡的影响。结果 PCR筛选及测序比对,证明成功构建了prohibitin基因过表达载体;对NB4-R1细胞转染率可达70%以上;qRT-PCR结果显示转染pEGFP-N1-3FLAG-prohibitin过表达载体组(OE)prohibitin mRNA表达水平较空白对照组(CON)和阴性对照组(NC)分别上调(1.64±0.37)倍和(1.58±0.43)倍(P<0.05),Western blot结果显示OE组prohibitin蛋白表达水平较CON组和NC组分别上调(1.91±0.33)倍和(1.99±0.37)倍(P<0.05);流式细胞术结果表明CON组、NC组和OE组NB4-R1细胞凋亡率分别为(5.88±0.43)%、(6.63±0.46)%和(28.22±1.33)%,OE组较CON组和NC组细胞凋亡率分别增加了(3.80±0.24)倍和(3.39±0.30)倍(P<0.05)。结论过表达prohibitin可诱导NB4-R1细胞凋亡。
刘雁峰贺鹏程刘锋程小岩张梅
关键词：PROHIBITIN过表达凋亡急性早幼粒细胞白血病
骨髓纤维化患者的临床特点和骨髓病理学特征分析被引量：13
2015年
目的探讨骨髓微环境中纤维组织、血管系统的病理改变对部分血液系统疾病的病程及预后的影响。方法重新评估该院诊治的骨髓纤维化患者100例骨髓病理切片,尤其是骨髓微环境中纤维组织、血管系统的病理改变,结合患者的临床症状、肝脾肿大程度、血细胞计数、骨髓细胞学检查及细胞遗传学等相关临床资料,分析骨髓纤维组织增生在血液系统疾病病程网状纤维中的意义。结果所有骨髓活检标本(Gomori)染色均有不同程度阳性,原发性骨髓纤维化(PMF)15例,继发性骨髓纤维化(SMF)85例,SMF病因学分析显示慢性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、原发性血小板增多症易合并骨髓纤维化,SMF纤维化程度较轻,治疗后纤维组织增生程度有所降低。PMF Gomori染色多为强阳性,改善微循环治疗后纤维化程度缓解不显著,差异无统计学意义。结论 PMF较SMF纤维化程度重,SMF与疾病的病程有一定的相关性。
刘亚琳王玮单林玲贺鹏程刘海波
关键词：骨髓纤维化病理特征骨髓活检
三氧化二砷诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制探讨被引量：1
2016年
目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制。方法:不同浓度As_2O_3作用RPMI 8226细胞48h后,用MTT法计算细胞增殖抑制率。流式细胞仪检测1.0、2.0、5.0μmol/L As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后的凋亡率;透射电镜观察As_2O_3作用前后RPMI 8226细胞超微结构的变化;RTPCR、Western Blot法检测As_2O_3作用前后Bcl-2及Caspase-3表达的变化。结果:不同浓度的As_2O_3对RPMI 8226细胞均有增殖抑制作用(P<0.05)。1.0、2.0、5.0μmol/L As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后,细胞凋亡率随As_2O_3浓度的增加而呈上升趋势,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);As_2O_3干预RPMI8226细胞48h后,电镜下可见典型的凋亡小体;RT-PCR、Western Blot结果均显示上述浓度的As_2O_3干预RPMI 8226细胞48h后,Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),Caspase-3 mRNA及蛋白表达上调(P<0.05)。结论:As_2O_3可能通过激活Caspase-3、下调Bcl-2的表达从而诱导RPMI 8226细胞凋亡。
郝锦霞王晓宁陈颖贺鹏程张梅
关键词：三氧化二砷凋亡CASPASE-3BCL-2
应用NB4细胞株建立SCID beige小鼠急性早幼粒细胞白血病病理模型被引量：4
2015年
目的:本研究旨在建立稳定、有效、重复性好的人急性早幼粒白血病重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠移植瘤模型,观察模型的病程特点和生物学行为。方法:将3-5周龄SCID beige小鼠随机分为实验组和对照组;实验组鼠尾静脉注射对数生长期的NB4细胞5×106个/只,动态监测小鼠外周血白细胞数和外周血涂片中人早幼粒细胞阳性率;应用形态学和组织病理学方法确认白血病细胞浸润肝、脾、肺、肾、脑等器官情况,Western blot检测组织中PML-RARa融合蛋白表达情况。结果:接种NB4细胞2周内的实验组SCID小鼠外周血白细胞计数与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);同时,血涂片姬姆萨染色后镜检未见到NB4细胞;接种第21天和第28天实验组SCID小鼠外周血白细胞计数分别为(4.79±1.13)×109/L和(7.62±2.24)×109/L,显著高于对照组(P<0.05);血涂片吉姆萨染色后可见NB4细胞比例分别占(2.14±0.63)%和(6.6±2.76)%;形态学观察显示,接种21 d后实验组SCID小鼠体内出现单个或多个肿瘤实体包块;同时,组织切片HE染色表明,肝、脾、肺、肾、脑组织均有不同程度的瘤细胞浸润;细胞免疫荧光结果显示,实验组小鼠骨髓细胞CD33表达呈阳性(P<0.05);Western blot数据证实,肝、肾、脑组织中检测到不同水平的PML-RARa融合蛋白表达。结论:SCID小鼠鼠尾静脉注射NB4细胞可成功构建人急性早幼粒细胞白血病小鼠模型,该模型能模拟临床白血病累及骨髓和弥漫生长特点,是研究人类白血病发病机理及实验治疗的良好模型。
刘雁峰张梅程小岩刘峰贺鹏程
关键词：早幼粒细胞白血病SCID
雄黄诱导人弥漫性大B淋巴瘤SU-DHL-4细胞凋亡及其机制的初步研究被引量：6
2014年
本研究旨在探讨雄黄(Realgar,As4S4)诱导人弥漫性大B淋巴瘤SU-DHL-4细胞凋亡及其可能的机制。采用MTT法观测雄黄对SU-DHL-4细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞术检测药物对SU-DHL-4细胞周期的影响及其诱导凋亡情况,利用琼脂糖凝胶电泳方法观察凋亡细胞的DNA降解情况,通过透射电子显微镜技术观察药物作用前后细胞超微结构的变化,采用Western blot方法检测药物诱导SU-DHL-4细胞48 h后Caspase-3、Bcl-2以及Bax蛋白表达情况。结果表明:20、40、80μmol/L的雄黄均可抑制SU-DHL-4细胞增殖,抑制率呈时间-剂量依赖性(r=0.982;P<0.05);AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率显示雄黄作用SU-DHL-4细胞48 h后,随着药物浓度的增加,早期凋亡细胞所占比率增高(P<0.05);PI单染流式细胞术检测细胞周期发现,雄黄作用SU-DHL-4细胞48 h后处于细胞周期S期的细胞显著减少(P<0.05);透射电子显微镜下观察雄黄作用SU-DHL-4细胞48 h后各浓度组细胞,均呈典型凋亡的改变,偶见坏死细胞;琼脂糖凝胶电泳结果显示,各浓度实验组雄黄干预SU-DHL-4细胞48 h后,细胞核DNA降解呈梯状;Western blot结果显示,雄黄作用SU-DHL-4细胞48 h后,Bcl-2蛋白表达降低,Bax和Caspase-3蛋白表达增加。结论:雄黄可以诱导人弥漫性大B淋巴瘤细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制细胞增殖、阻滞细胞周期、上调Caspase-3和Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白而诱导细胞凋亡。
石利利朱化超张梅刘雁峰王嫄赵晶雷飞贺鹏程
关键词：雄黄弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞凋亡
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0