国家自然科学基金(81101519)
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
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- C型凝集素样受体1在卡介苗灌注治疗膀胱癌中的作用及机制被引量：2
- 2014年
- 目的探讨C型凝集素样受体1（Dectin—1）在膀胱癌中的表达及其在卡介苗（BCG）灌注治疗膀胱癌中的作用。方法分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测膀胱癌组织及T24等膀胱癌细胞中Dectin-1的表达；以0、0．1、1．0、2．0、10．0、20．0g／L6个剂量组的BCG分别刺激T24细胞相应时间（15、30min、1、2、4、8h），在封闭Dectin-1前后采用Western blot法检测其核因子（NF）-κB的激活，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测其细胞因子白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α的分泌水平。结果膀胱癌组织和细胞中均存在Dectin-1的表达；用1．0g／L的BCG刺激1h后，T24中NF-κB激活最明显，且该浓度组的IL-6及TNF-α分泌水平最高，分别为（29．10±2．89）、（21．57±2．88）ng／L；封闭Dectin-1后，BCG刺激效果明显减弱。结论BCG可能通过膀胱癌上皮表达的Dectin-1受体激活NF—κB，启动免疫反应，发挥防治膀胱癌的作用。
- 陆福鼎许可慰毕良宽刘成玄绪军黄海
- 关键词：膀胱癌卡介苗核转录因子
- IL-8通过激活PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞上皮细胞-间质细胞转化被引量：8
- 2012年
- 上皮细胞-间质细胞转化(EMT)在肿瘤转移方面起着非常重要的作用.肾癌发生EMT的具体分子机制尚不清楚.IL-8是一个重要的炎症趋化因子,研究表明肾癌细胞可以分泌IL-8,但IL-8是否参与肾癌细胞EMT的调节目前尚无报道.我们研究发现,IL-8可以促进肾癌细胞形态发生间质化改变,IL-8刺激后E-钙黏蛋白表达水平下降,N-钙黏蛋白表达上调.另外,IL-8可以促进肾癌细胞侵袭,但对肾癌细胞增殖的影响并不明显.进一步研究显示,IL-8通过激活蛋白激酶C(PKC)引起细胞外调节性激酶(ERK)磷酸化.因此,我们认为IL-8可能通过PKC/ERK信号通路促进肾癌细胞发生EMT,这可能是肾癌转移的重要机制之一.
- 毕良宽林天歆许可慰韩金利黄海张彩霞董文刘皓黄健
- 关键词：肾癌IL-8
- IL-8激活AKT通路促进肾癌EMT的机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究IL-8在肾癌中的表达及其促进肾癌细胞上皮细胞-间质细胞转化(EMT)的作用机制。方法采用ELISA检测肾癌及癌旁中IL-8的表达,观察IL-8处理前后肾癌细胞的形态结构变化;通过细胞侵袭试验观察IL-8对肾癌细胞侵袭能力的影响;采用western-blot检测IL-8刺激后肾癌细胞表面的上皮标记物(E-cadherin)和间质标志物(N-cadherin)以及细胞中磷酸化AKT的表达水平变化,抑制AKT活化后同法检测IL-8对肾癌EMT的影响。结果 20例肾癌组织标本中IL-8的表达均较癌旁组织高;IL-8刺激后786-0肾癌细胞由上皮样细胞形态向梭形转变,细胞极性消失,呈分散生长状态;同时,肾癌细胞表面的E-cadherin表达降低,而N-cadherin表达升高;IL-8处理后肾癌细胞穿透能力增强;另外,IL-8可以促进肾癌细胞内AKT的磷酸化,抑制AKF磷酸化后可以明显抑制IL-8刺激引起的肾癌EMT改变。结论 IL-8可以通过AKT信号通路促进肾癌细胞EMT的发生,促进肾癌细胞的侵袭和转移,这可能是肾癌发生转移的重要机制。
- 陆福鼎许可慰毕良宽刘成玄绪军林天歆黄海
- 关键词：肾癌EMTIL-8AKT
- 肾癌中Card9的表达及作用机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨肾癌中Card9表达水平及其调节机制。方法免疫组化法及Western blotting法检测肾癌细胞、正常细胞、肾癌组织和癌旁组织中Card9表达情况;MTT法检测抑制Card9表达后对肾癌细胞增殖的影响,同时Western blotting法检测抑制Card9对IKK-α表达及磷酸化的影响。结果免疫组化及Western blotting检测发现肾癌细胞及组织中Card9表达明显增高;MTT法检测发现抑制Card9的表达可以明显抑制肾癌细胞的增殖,Western blotting结果表明抑制肾癌细胞内Card9的表达可以抑制IKK-α表达及磷酸化。结论 Card9在肾癌内高表达,参与调节肾癌细胞增殖和IKK-α表达及磷酸化;其可能是肾癌的潜在治疗靶点之一。
- 毕良宽周楠刘成陆福鼎玄绪军林天歆韩金利黄海张彩霞董文刘皓黄健许可慰
- 关键词：肾癌NF-ΚB
- 肾癌分泌IL-8激活ERK促进间充质干细胞迁移的机制被引量：3
- 2014年
- 【目的】拟探讨肾癌内IL-8的分泌水平及其对骨髓间充质干细胞(MSC)的调节机制,探讨其在归巢中的作用机制。【方法】ELISA法检测肾癌患者血清以及肾癌细胞分泌的IL-8;免疫组织化学和RT-PCR检测MSC表面IL-8受体表达;迁移实验观察IL-8对MSC的迁移作用;Western blotting法检测IL-8对MSC内ERK的激活作用。【结果】研究发现正常人群的血液中IL-8为210.4 pg/mL,而肾癌患者血液中IL-8升高至526.7 pg/mL,肾癌细胞株786-O和ACHN均可以分泌IL-8;在MSC细胞中表达IL-8的受体基因CXCR2,肾癌细胞分泌IL-8可以通过CXCR2受体促进MSC迁移。进一步研究发现,IL-8刺激后可以明显提高MSC内ERK的磷酸化水平。【结论】肾癌可以分泌IL-8能够通过CXCR2受体激活MSC内ERK信号通路,进而促进MSC迁移归巢,这可能是肾癌促进MSC归巢的重要机制之一。
- 毕良宽周楠刘成陆福鼎许可慰
- 关键词：肾癌白细胞介素-8
