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天津市科技支撑重点项目(11ZCGYSY02100): 作品数：12 被引量：60H指数：4; 相关作者：张明杨德一王延让刘义涛王倩更多>>; 相关机构：天津市疾病预防控制中心天津市医药科学研究所天津中医药大学更多>>; 发文基金：天津市自然科学基金天津市科技支撑重点项目天津市卫生局科技基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

乙苯亚慢性吸入染毒大鼠肝毒性效应的研究被引量：2: 2012年; 目的观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肝组织的氧化应激损伤。方法将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500 mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只。大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸入方式进行染毒,每天6 h,每周5 d,连续染毒13周。用Beutler改良法测定肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量,用TBA比色法测定肝组织丙二醛(MDA)含量,在常规显微镜和超微显微镜下观察肝组织结构变化。结果与对照组相比,各剂量乙苯染毒组大鼠肝组织MDA含量升高,GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肝组织MDA含量呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势。乙苯染毒大鼠肝组织出现肿胀、坏死、部分组织溶解等病理变化;肝细胞呈现核皱缩、线粒体空泡等凋亡形态学特征。结论亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肝组织氧化损伤和细胞凋亡。; 张明王延让杨德一王倩; 关键词：乙苯肝脏

血清miRNA水平检测在尘肺患者早期筛查中的研究被引量：13: 2013年; 目的探讨血清miRNA水平检测在尘肺早期筛查中的作用。方法采用TaqMan低密度芯片（TaqMan Low Density Array）的方法，筛选出候选可作为尘肺早期筛查的miRNA标志物，并采用实时荧光定量-聚合酶链反应（RT-qPCR）方法在152例尘肺患者中进行验证。结果7个候选miRNA在尘肺患者血清中的表达与对照组相比出现明显差异，经独立样本t检验分析，差异有统计学意义（P〈0．05）。其中miR-21（病例组△Ct：4．9882±1．6572，对照组△Ct：5．6748±1．0829）、miR-200e（病例组△Ct：10．4782±2．0474，对照组△Ct：12．4285±1．7286）、miR-16（病例组△Ct：1．3121±1．4710，对照组△Ct：2．5732±1．2948）、miR-206（病例组△Ct：13．9785±1．8112，对照组△Ct：15．0082±1．1449）、miR-155（病例组△Ct：7．3715±1．3954，对照组△Ct：8．2033±1．6537）、miR-29a（病例组△Ct：3．7980±1．9369，对照组△Ct：6．3899±2．8156）在病例组中的表达量均高于对照组，miR-204（病例组△Ct：13．8483±0．6344，对照组△Ct：11．4950±1．5463）在病例组中的表达量低于对照组；miR-21在Ⅰ期（△Ct：5．0040±1．5618）和Ⅱ期（△Ct：4．4690±0．6606）尘肺中的表达量存在差异性（P〈0．05），miR-204在Ⅰ期（△Ct：12．0638±0．8768）和Ⅱ期（△Ct：14．4887±0．6971）尘肺中的表达量存在差异性（P〈0．05）；miR-21在对照组以及I期和Ⅱ期尘肺中表达递增，miR-204在对照组以及Ⅰ、Ⅱ期尘肺中表达递减。结论尘肺患者血清miRNA表达的差异提示有可能作为尘肺早期筛查的血清学分子标志物。; 刘义涛王延让王凤山张明杨德一王倩夏俊娣张露新谢连宏李建国; 关键词：MIRNA 尘肺标志物

粉尘接触人群血清微小RNA表达研究被引量：5: 2016年; 目的分析粉尘接触人群血清微小RNA(miRNAs)水平。方法采用整群随机抽样方法,选择479名粉尘接触作业工人作为接尘组,434名无职业性粉尘接触史的健康人员作为对照组,43名尘肺病患者作为尘肺组。采集3组人群周围静脉血分离血清,采用实时定量聚合酶链反应法检测miR-16、miR-21、miR-29a、miR-155、miR-200c、miR-204和miR-206的相对表达水平,观察3组人群miRNAs表达的差异。结果 3组人群miR-16、miR-29a和miR-200c相对表达水平从高至低依次为尘肺组<接尘组<对照组(P<0.05),miR-204相对表达水平从高至低依次为对照组<接尘组<尘肺组(P<0.05)。接尘组和尘肺组人群miR-21相对表达水平均高于对照组(P<0.05),接尘组人群miR-155相对表达水平低于对照组(P<0.05),尘肺组人群miR-206相对表达水平分别高于对照组和接尘组(P<0.05)。结论 miR-16、miR-29a、miR-200c和miR-204可作为尘肺病早期诊断的生物标志物。; 张明曾强杨德一刘义涛王欣刘保峰李培夏俊娣张露新谢连宏; 关键词：微小RNA 粉尘尘肺病血清生物标志物

亚慢性吸入乙苯对大鼠肾组织血红素氧化酶-1表达的影响: 2013年; 目的观察乙苯对大鼠肾组织血红素氧化酶（HO）-1表达的影响。方法选择雄性SD大鼠40只，随机分为4组：对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组10只，分别暴露于0、433．5mg／m^3（100ppm）、4335．0mg／m^3（1000ppm）和6500．0mg／m^3（1500ppm）的乙苯，6h／d，5d／周，共13周，建立大鼠乙苯亚慢性染毒模型；检测大鼠。肾组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力变化，Real—time PCR和Western blot检测肾组织HO-1在转录和翻译水平的表达情况。结果与对照组相比，各剂量组大鼠肾组织GSH—Px、CAT活力均下降，中、高剂量乙苯染毒组大鼠肾组织SOD活力均降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）；各剂量组HO-1基因表达水平明显高于对照组，高剂量组HO-1表达水平明显高于低、中剂量组，中、高剂量组HO-1蛋白表达水平高于对照组和低剂量组，差异有统计学意义（P〈0．05），高剂量组大鼠HO-1表达水平均明显高于低、中剂量组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论一定剂量的乙苯可诱导大鼠。肾组织细胞内HO-1表达水平升高，抗氧化水平降低，导致氧化应激损伤。; 张明王延让杨德一王倩刘义涛刘晓婷齐丽杰; 关键词：乙苯肾毒性 HO-1 氧化应激

乙苯染毒对大鼠肺的氧化应激损伤及病理的影响: 2013年; 目的观察亚慢性吸入乙苯染毒对大鼠肺组织氧化应激损伤和组织病理结构、细胞超微结构的影响。方法将40只健康3周龄SPF级SD雄性大鼠随机分为4组，分别为对照组（新鲜空气）和低（433．5mg／m3）、中（4335mg／m3）和高（6500mg／m3）剂量乙苯染毒组，每组10只。每天染毒6h，每周5d，连续染毒13周。检测肺组织中还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力和丙二醛（MDA）含量并进行超微结构和病理学观察。结果乙苯染毒大鼠肺组织出现肺泡壁毛细血管充血，肺泡间纤维组织增生、增厚等病理变化，超微结构的变化主要表现为肺组织大部分血管内皮细胞肿胀，胞质厚度增加。与对照组相比，各染毒组大鼠肺组织MDA含量均明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。中剂量组和高剂量组大鼠肺组织GSH和GSH-Px含量均明显低于对照组和低剂量组，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组相比，各剂量组大鼠肺组织SOD和CAT活力呈先升高后降低趋势；与低剂量组比较，中剂量组和高剂量组大鼠肺组织SOD活力和CAT含量均明显降低，差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论亚慢性吸入乙苯染毒可诱导大鼠肺组织氧化应激损伤及组织病理结构、组织细胞超微结构的改变。; 乔丽杰王延让杨德一张明王倩刘晓婷李建国; 关键词：乙苯氧化应激病理学超微结构

乙苯亚慢性吸入染毒对大鼠肾脏氧化应激损伤和细胞凋亡影响的研究被引量：2: 2011年; 目的观察亚慢性吸入染毒乙苯对大鼠肾组织的氧化应激损伤和细胞凋亡的影响。方法将40只健康3周龄SPF级Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组,分别为对照(新鲜空气)组和低(433.5 mg/m3)、中(4 335 mg/m3)和高(6 500mg/m3)剂量乙苯染毒组,每组10只。大鼠以笼养方式放入HOPE-MED 8050A型动式染毒柜内,采用吸入方式进行染毒,每天6 h,每周5 d,连续染毒13周。检测肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及细胞凋亡情况,并进行病理学观察。结果与对照组相比,各剂量组大鼠肾组织MDA含量和细胞凋亡率均升高,中、高剂量乙苯染毒组大鼠肾组织GSH含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着乙苯染毒剂量的升高,大鼠肾组织MDA含量和细胞凋亡率呈上升趋势,GSH含量呈下降趋势。乙苯染毒大鼠肾组织出现肾小管水样变性、肾小管上皮细胞肿胀、坏死等病理变化;肾小管上皮细胞呈现染色体浓缩、核碎片等凋亡形态学特征。结论亚慢性吸入染毒乙苯可诱导大鼠肾组织化应激损伤及细胞凋亡。; 张明张鸿王延让杨德一王倩李建国姜锦王晓军; 关键词：乙苯肾脏细胞凋亡氧化应激

尘肺并发肺结核患者血清miRNAs表达被引量：12: 2016年; 目的探究尘肺并发肺结核患者血清miRNAs表达的变化。方法选择在天津市工人疗养院就诊的Ⅰ期尘肺患者，单纯尘肺组38例，尘肺并发肺结核组12例，健康对照组选取某医院健康体检人员40例，均为男性。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT．qPCR）法检测血清中miR-21、miR-200c、miR-16、miR-204、miR，206、miR-155、let-7g、miR-30b、miR-192、miR-29a表达水平。结果与健康对照组比较，单纯尘肺组、尘肺并发肺结核组miR-204、miR-206、miR-21、miR-16、miR-29a、miR-155、miR-200c的表达存在差异，差异有统计学意义（P〈0．05）；与单纯尘肺组比较，尘肺并发肺结核组miR-155表达明显低于单纯尘肺组，miR-29a表达明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论miR-155、miR-29a在尘肺并发肺结核和单纯尘肺组患者血清中表达存在差异，这2个miRNAs在尘肺并发肺结核病时可能发挥着一定的作用。; 刘义涛曾强李树新杨德一刑维奕封琳敏张明; 关键词：矽肺结核 MIRNAS 基因表达

粉尘作业工人接尘年限与血清miR-21和miR-204相关性研究被引量：1: 2019年; 目的探讨粉尘作业工人血清中miR-21、miR-204的表达量与接尘年限的相关性。方法选择某耐火材料厂55名男性粉尘作业工人调查接尘年限,采用RT-qPCR检测血清miR-21、miR-204表达水平,并设健康人群作为对照组(n=30),分析miRNAs的表达与接尘年限相关性,并建立岭回归模型。结果粉尘作业工人接尘年限与血清miR-21、miR-204表达(ΔCt值)分别呈负相关和正相关(均P<0.05),岭回归方程为:接触年限=-6.315-3.874×miR-21+3.487×miR-204(P<0.05)。结论 miR-21、miR-204有可能作为尘肺的早期生物标志物。; 刘义涛王凤山曾强张明王欣; 关键词：MIR-21 尘肺

吸烟对尘肺患者微小RNAs表达的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨吸烟对尘肺患者微小RNAs（micro RNAs,miRNAs）表达的影响.方法采用RT-qPCR方法对36例非吸烟尘肺患者和38例吸烟尘肺患者的miR-21、miR-200c、miR-16、miR-204、miR-206、miR-155、let-7g、miR-30b、miR-192表达水平进行检测,用两独立样本t检验检验两组表达的差异.结果吸烟尘肺患者与非吸烟尘肺患者血清中miR-192的表达比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,并且在吸烟组Ⅰ、Ⅱ期尘肺中渐进性的降低;其中miR-16在尘肺患者血清中的表达量最高,而miR-204尘肺患者血清中的表达量最低.结论尘肺患者血清不同miRNAs的表达是差异的,吸烟对尘肺患者miRNAs表达产生影响.; 张明王延让杨德一刘义涛王欣夏俊娣张露新谢连宏; 关键词：吸烟微小RNA 尘肺

Nrf2/HO-1通路在氧化损伤保护机制中研究进展被引量：27: 2013年; Nrf2[NF—E2（Nuclearfactor—erythroid2）relatedfactor2]属于转录因子亮氨酸拉链转录激活因子（CNC）家族成员，为细胞防御多种应激损伤的关键因子[1]。; 乔丽杰王延让张明; 关键词：NRF2 氧化应激

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