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江苏省“333工程”科研项目(2007-16-09)

作品数:1 被引量:0H指数:0
相关作者:郑金旭钱海吕晓婷张志坚更多>>
相关机构:江苏大学附属医院更多>>
发文基金:卫生部科学研究基金江苏省“333工程”科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇纤维化
  • 1篇肺纤维
  • 1篇肺纤维化
  • 1篇P16
  • 1篇P16蛋白
  • 1篇P16蛋白表...

机构

  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 1篇张志坚
  • 1篇吕晓婷
  • 1篇钱海
  • 1篇郑金旭

传媒

  • 1篇山东医药

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
肺纤维化形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系
2011年
目的分析小鼠肺纤维化(PF)形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系,探讨特发性肺纤维化(IPF)的发病机制。方法将72只小鼠随机分为模型组、对照组各36只,模型组采用博来霉素导致PF。实验后3、7、14、28d分别处死两组小鼠8只,取出肺组织,采用苏木精—伊红及马松三色染色观察其肺组织病理变化;免疫组化及Western blot法检测肺组织p16蛋白表达;末端细胞凋亡原位标记法检测肺组织细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组肺组织出现典型纤维化改变,肺泡上皮细胞凋亡指数升高,肺组织p16蛋白表达随时间延长而增强,p16蛋白阳性细胞数量增多(P<0.05或<0.01)。相关分析显示,p16蛋白表达与肺泡上皮细胞凋亡呈正相关(P<0.05)。结论 PF进程存在p16蛋白异常表达,过表达的p16蛋白可能介导肺泡上皮细胞凋亡过程,这可能是最终IPF发生、发展的机制之一。
吕晓婷郑金旭钱海张志坚
关键词:P16细胞凋亡
共1页<1>
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