湖南省教育厅重点项目(09A078)
- 作品数：6 被引量：10H指数：1
- 相关作者：易光辉孙玉慧曾颖曾德星冯惊涛更多>>
- 相关机构：南华大学江门出入境检验检疫局郴州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省教育厅重点项目国家自然科学基金更多>>
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- SR-BI过表达对J774细胞胆固醇转运的影响
- 2011年
- 目的用构建的人SR-BI(hSR-BI)真核表达载体转染J774细胞,观察细胞瞬时过表达SR-BI对J774细胞胆固醇转运功能的影响。方法用hSR-BI cDNA转染法转染J774细胞,用RT-PCR和Western blot检测各组细胞的SR-BI表达,优化转染条件;用液体闪烁计数法检测流入和流出细胞的[3H]胆固醇量,分析过表达SR-BIJ774细胞的胆固醇转运功能。结果与对照组和空载体转染的J774细胞相比,pcDNA3.1(-)+hSR-BI转染的J774细胞SR-BI表达升高;与空载体转染的J774细胞相比,pcDNA3.1(-)+hSR-BI转染的J774细胞的胆固醇双向转运功能增强。结论用hSR-BI真核表达载体pcDNA3.1(-)+hSR-BI成功转染了J774细胞,使细胞过表达SR-BI,过表达的hSR-BI具有促进胆固醇转运的作用。
- 曾颖冯惊涛孙玉慧孙琳曾德星易光辉
- 关键词：SR-BI转染过表达胆固醇转运
- 内脂素与内皮功能紊乱
- 2011年
- 内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,它可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬化性疾病中发挥重要作用。内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成的始动环节。近年来大量研究证实内脂素对血管内皮功能的影响非常复杂,且可能与炎症、氧化应激或血脂紊乱等机制有关。
- 李晨曦张青海易光辉
- 关键词：内皮功能紊乱炎症氧化应激血脂紊乱
- 阿托伐他汀在1-磷酸鞘氨醇诱导心肌细胞肥大中的作用
- 2012年
- 目的研究阿托伐他汀对1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,测定心肌细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞肥大的指标。乳鼠心肌细胞使用不同浓度的阿托伐他汀(atorvastatin),加入S1P,[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞蛋白摄取量;分别用qPCR和Western blot法检测心肌细胞的β-肌球蛋白(β-MHC)的mRNA和蛋白质表达水平;用qPCR检测心肌细胞的心房利钠肽(ANF)的mRNA表达水平。结果与S1P组比较,阿托伐他汀10μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率减少[(234.89%±31.23%)比(342.23%±31.60%),P=0.205],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平下降[(0.59±0.14)比(0.84±0.20),P=0.318]和[(0.55±0.09)比(0.98±0.15),P=0.223],ANF的mRNA表达水平降低[(0.51±0.13)比(0.76±0.19),P=0.445];与S1P组比较,阿托伐他汀20μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率明显减少[(189.07%±17.69%)比(342.23%±31.60%),P<0.01],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平显著下降[(0.50±0.12)比(0.84±0.20),P<0.01]和[(0.35±0.08)比(0.98±0.15),P<0.01],ANF的mRNA水平明显降低[(0.47±0.12)比(0.76±0.19),P<0.01]。结论阿托伐他汀可抑制S1P诱导的心肌细胞肥大,并可减少S1P诱导的β-MHC和ANF表达。
- 熊升林刘行莫中成易光辉
- 关键词：阿托伐他汀1-磷酸鞘氨醇心肌细胞肥大心房利钠肽
- 肥厚型心肌病的分子遗传机制
- 2011年
- 家族性肥厚型心肌病是一种常染色体显性遗传病。肥厚型心肌病临床表现存在很大差异,从无症状到黑朦、晕厥、胸痛、心律失常及心力衰竭等不尽相同。很多青年患者往往平时无症状或首发症状就是猝死。已发现至少有25种基因的突变可导致家族性肥厚型心肌病。加深对其分子遗传学的认识有利于促进该病的诊断和治疗。本文对家族性肥厚型心肌病的近期分子遗传学研究进行了总结。
- 何仗群匡泽民易光辉
- 关键词：心肌病肥厚型基因信号转导分子遗传
- 丙丁酚对高脂高胆固醇饮食小鼠肝脏SR-BI表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察丙丁酚对高脂高胆固醇饲养的载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠和C57BL/6J小鼠肝脏SR-BI和PPARγ表达的影响。方法以载脂蛋白E基因敲除小鼠和具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠为研究对象,饲以高脂高胆固醇饲料和/或丙丁酚。动物喂养12周,摘眼球取血,采用酶比色法及直接检测试剂盒分别测定小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的含量;采用HE染色检测肝脏蓄脂情况;免疫组织化学法检测小鼠肝脏SR-BI及PPARγ蛋白质表达;RT-PCR检测小鼠肝脏SR-BI和PPARγ基因的表达。结果血脂检测显示,丙丁酚可以显著降低高脂高胆固醇饲喂的小鼠血清中的TG、TC和LDLC水平(P<0.05)。HE染色显示,丙丁酚处理组小鼠的肝脏脂肪空泡少于未加丙丁酚组。免疫组织化学显示丙丁酚可以上调高脂高胆固醇饲养的小鼠肝脏SR-BI和PPARγ蛋白质的表达(P<0.05)。RT-PCR检测也显示,丙丁酚可以明显增加高脂高胆固醇饲养的C57BL/6J小鼠及ApoE-/-小鼠肝脏SR-BI和PPARγmRNA的表达(P<0.05)。结论丙丁酚可以减轻高脂高胆固醇饲养ApoE-/-小鼠的肝脏蓄脂,其机制可能是上调高脂高胆固醇饲养小鼠肝脏的SR-BI和PPARγ的表达。
- 尹小波莫中成石金凤龙治峰曾德星冯惊涛李霞易光辉
- 关键词：丙丁酚APOE基因敲除小鼠PPARΓ
- 过氧化体增殖物激活型受体γ对巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响被引量：9
- 2012年
- 目的观察过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂和拮抗剂对THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积及CD36表达的影响。方法实验分对照组、氧化型低密度脂蛋白组、Ciglitazone处理组和GW9662处理组,后两组用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白分别与过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone(10μmol/L)及拮抗剂GW9662(10μmol/L)共同孵育24 h,高效液相色谱分析法检测细胞总胆固醇蓄积情况,RT-PCR和Western blot分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组(76.28±10.36 mg/g)相比,氧化型低密度脂蛋白(121.63±13.32 mg/g)能使细胞总胆固醇含量显著增加,而Ciglitazone能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量进一步增加(136.23±14.78 mg/g),GW9662能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量减少(98.52±11.45 mg/g)。过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂GW9662使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达下调及胆固醇蓄积减少,过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调及胆固醇蓄积增多。结论过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂使THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积减少及氧化型低密度脂蛋白诱导的CD36表达下调。
- 曾颖孙玉慧黄延锦易光辉
- 关键词：THP-1巨噬细胞CD36过氧化体增殖物激活型受体Γ氧化型低密度脂蛋白脂质蓄积
