福建省农科院青年科技人才创新基金(2008F3048)
- 作品数：9 被引量：19H指数：3
- 相关作者：徐剑文刘晓艳王玮郭玮李玉宇更多>>
- 相关机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省农科院青年科技人才创新基金福建省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠血脑屏障发育的超微结构观察被引量：6
- 2011年
- 目的探讨小鼠血脑屏障(BBB)的发育特点。方法取出生第1天、第14天、第28天、第42天各2只昆明小鼠脑组织顶叶,切成1 mm×1 mm×1 mm小块,30 mL.L-1戊二醛和15 g.L-1多聚甲醛前固定,10 mL.L-1锇酸和15 mL.L-1亚铁氰化钾后固定,乙醇、丙酮脱水,环氧树脂618包埋剂包埋;超薄切片,醋酸铀、柠檬酸铅染色,在日立Hu-12A型透射电镜下观察出生后不同天数小鼠BBB的生长发育特点。结果出生第1天、第14天、第28天、第42天昆明小鼠BBB的脑毛细血管内皮、内皮细胞间的紧密连接、基膜、星形胶质细胞突起(胶质膜)等超微结构呈现明显差异。出生第1天脑组织内微血管壁厚,未见完整基膜,仅见到围绕毛细血管周围,呈不连续性、厚度和电子密度不均的基膜样物质,神经元及胶质细胞胞体靠近内皮细胞;随着生长发育,出生第14天、第28天昆明小鼠微血管壁变薄,基膜逐渐清晰完整;至出生第42天,昆明小鼠BBB进一步发育,基膜厚且密度高,神经元及胶质细胞胞体远离血管。结论新生小鼠BBB未发育成熟,是易发脑损伤的一个关键环节。
- 陈凤钦徐剑文周琳瑛
- 关键词：血脑屏障发育超微结构小鼠
- 电针刺激促进神经干细胞的增殖和分化被引量：3
- 2012年
- 神经系统疾病致不可逆神经元死亡一直是医学难题,如何改善患者的神经功能,为该领域的攻克重点。近年来研究表明,神经系统并非不可再生,具有分裂分化潜能的内源性神经干细胞(eNSC)大量存在于成年中枢神经系统(CNS)中,平时处于静止状态,在病理状态下如缺氧、损伤时,eNSC可能被激活,进一步增殖和分化,参与神经系统的修复。传统医学中国针灸在治疗神经系统疾病尤其是神经系统的损伤上有着独特的优势,其治疗机制在分子生物学研究上尚不清楚,是否能够促进eNSC的增殖和分化,尚需进一步的研究。
- 安国防徐剑文
- 关键词：神经干细胞增殖分化针灸
- 神经源性分化因子在新生大鼠短暂脑缺氧中的表达被引量：2
- 2011年
- 目的观察新生大鼠短暂性缺氧后脑神经源性分化因子(NeuroD)表达的变化。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立缺氧窒息模型。33只新生大鼠随机分为对照组、缺氧10min组、缺氧20min组,采用免疫荧光法和Western blotting检测NeuroD表达的变化。结果在大脑皮质区和海马齿状回可见NeuroD免疫荧光染色阳性细胞;Western blotting分析显示,随缺氧时间的延长,NeuroD的表达量明显增加,缺氧10min组与对照组、缺氧20min组与缺氧10min组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论短暂缺氧可引起NeuroD表达量的增加,表达部位主要在大脑皮质、海马等神经干细胞/神经前体细胞聚集区。
- 李玉宇徐剑文郭玮刘晓艳王玮
- 关键词：免疫荧光免疫印迹法
- 短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨短暂缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达以及细胞凋亡和神经再生的影响。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立出生窒息模型。96只新生大鼠随机分为对照组、缺氧20min组,其中1个亚组分3个时间点(13、20、27d)取材,采用免疫荧光法检测NeuroD、免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)表达的变化。另一亚组分2个时间点(6、20d)取材,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果免疫荧光/免疫组织化学结果显示,缺氧20min组13、27d NeuroD和BrdU在海马CA1区/室下区的表达量均高于对照组(P<0.05),且在20d表达量最高(P<0.01)。TUNEL法检测出缺氧20min后6d在海马CA1区凋亡细胞阳性率明显高于对照组(P<0.01),而20d凋亡细胞阳性率与对照组比较差异无统计学意义。结论缺氧引起迟发性细胞凋亡,导致神经元缺失,可能诱导细胞增殖、分化,触发神经发生,对受损的脑组织进行代偿性修复和神经功能重建。
- 李玉宇徐剑文郭玮刘晓艳王玮
- 关键词：神经发生免疫荧光原位缺口末端标记法
- 围产期短暂性缺氧对神经源性分化因子mRNA表达的影响被引量：1
- 2012年
- 观察短暂性缺氧后鼠脑神经源性分化因子（NeuroD）表达量的变化，探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法：通过延迟剖宫产术建立胎鼠宫内窘迫模型，原位杂交技术检测不同时间海马结构NeuroD mRNA表达量的变化。结果：原位杂交结果显示，模型组无论在齿状回颗粒下层（SGZ）还是CAl区，NeuroD在P13、P20、P27d的表达量与对照组相比均增高。结论：短暂性缺氧后诱导NeuroD mRNA增高，可能参与了神经系统的再生。
- 刘晓艳徐剑文王玮郭玮
- 关键词：围产期神经再生
- 短暂性缺氧后海马神经元神经源性分化因子表达增高被引量：2
- 2011年
- 目的观察短暂性缺氧后神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法体外培养海马神经元,经神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学方法、尼氏体染色法鉴定。将培养5d的神经元置于三气培养箱(37℃、94%N2、5%CO2、1%O2)内缺氧培养。RT-PCR检测缺氧3h和6h后神经元NeuroD mRNA表达水平,电镜观察神经元形态学变化。将缺氧3h的神经元置于37℃、5%CO2培养箱中继续培养96h,固定前48h加入5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)(终浓度为10μmol/L),免疫组织化学检测有无细胞增殖。结果 RT-PCR显示,缺氧3h后NeuroD表达量明显增高(P<0.01),而缺氧6h后NeuroD表达量与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。电镜结果显示,缺氧3h后细胞内细胞器未见明显变化,缺氧6h后细胞内出现空泡样变化,线粒体肿胀明显。免疫组织化学检测到BrdU阳性细胞。结论短暂性缺氧后NeuroD表达量增高,可能参与了神经系统的再生过程。
- 刘晓艳徐剑文王玮
- 关键词：海马神经元神经再生电镜免疫组织
- NeuroD的表达调控机制
- 2010年
- 李玉宇徐剑文
- 关键词：NEUROD靶基因调控蛋白转录调控神经发生
- 绿茶多酚对脑缺血大鼠血脑屏障及学习记忆功能的影响被引量：3
- 2012年
- 目的研究绿茶多酚(Green tea polyphenols,GTPs)对脑缺血大鼠血脑屏障(Blood-brain barrier,BBB)及学习记忆功能的影响。方法双侧颈总动脉结扎法制备脑缺血大鼠模型,大鼠随机分为假手术组、模型组和GTPs治疗组,每组8只,观察GTPs的保护作用。应用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,甲苯胺蓝染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态变化,透射电镜观察BBB的变化以及海马CA1区神经元超微结构改变。结果模型组与假手术组相比BBB破坏,海马CA1区结构紊乱,学习记忆能力明显下降(P<0.05),GTPs治疗组与模型组相比,缺血性脑损伤明显减轻,学习记忆能力明显改善(P<0.05)。结论 GTPs能够减轻缺血性脑损伤,从而发挥改善脑缺血SD大鼠学习记忆能力的作用。
- 詹周伟徐剑文谢美容郑婳彦康伦雅张默晴吴李花
- 关键词：脑缺血MORRIS水迷宫BBB甲苯胺蓝染色海马结构
- 短暂性缺氧对鼠脑神经源性分化因子表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的观察短暂性缺氧后鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达量的变化,初步探讨其在神经系统再生中的可能作用。方法"延迟剖宫产术"建立胎鼠宫内窘迫模型,通过RT-PCR检测窘迫不同时间后NeuroD mRNA表达量的变化,通过免疫荧光对NeuroD蛋白的表达进行定性分析。结果宫内窘迫5min,NeuroD mRNA表达量未见明显变化(P>0.05),窘迫10、15、20min后其表达量随窘迫时间的延长而不断增高。免疫荧光示在尾壳核区域NeuroD表达量明显增加。结论短暂性缺氧后NeuroD表达量增高,可能参与了神经系统的再生过程。
- 刘晓艳徐剑文王玮
- 关键词：宫内窘迫神经再生
