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中华医学会临床医学科研专项资金(09010280183)

作品数:2 被引量:12H指数:1
相关作者:褚春丁赛良杨军彭葳锐周先令更多>>
相关机构:南华大学中山大学附属第二医院更多>>
发文基金:中华医学会临床医学科研专项资金湖南省科技厅重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇连接蛋白
  • 2篇缝隙连接蛋白
  • 2篇缝隙连接蛋白...
  • 1篇蛋白
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心力衰竭大鼠
  • 1篇养心
  • 1篇养心胶囊
  • 1篇荧光
  • 1篇荧光免疫测定
  • 1篇上调
  • 1篇衰竭
  • 1篇细胞
  • 1篇离散度
  • 1篇连接蛋白43
  • 1篇流式细胞
  • 1篇流式细胞术
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫测定
  • 1篇肌细胞

机构

  • 2篇南华大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 2篇杨军
  • 2篇丁赛良
  • 2篇褚春
  • 1篇谭小进
  • 1篇谭芳
  • 1篇邓彪
  • 1篇周先令
  • 1篇王苏燕
  • 1篇王光辉
  • 1篇张勇
  • 1篇彭葳锐
  • 1篇伍卫

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中华老年心脑...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
参松养心胶囊改善心力衰竭大鼠QT离散度及缝隙连接蛋白43的表达被引量:11
2011年
目的观察参松养心胶囊对压力超负荷所致心力衰竭大鼠的QT离散度及缝隙连接蛋白43表达的干预作用。方法采用腹主动脉缩窄法建立大鼠心力衰竭模型,经参松养心胶囊治疗8周。用皮下插入自制电极检测心室电生理变化,经HE染色观察其形态结构变化,Masson染色判断心肌纤维化沉积,免疫组织化学法观察缝隙连接蛋白43在左心室心肌组织的分布。结果心力衰竭大鼠QT离散度明显延长(37.20±9.94 ms,P<0.05),心肌细胞排列紊乱,心肌组织纤维沉积面积明显增加(101217.30±33970.02μm2,P<0.05),心肌组织缝隙连接蛋白43表达明显减少(55.93±11.61,P<0.05)。参松养心胶囊可缩短心力衰竭大鼠的QT离散度(25.50±8.21 ms),减少心肌组织纤维沉积面积(13580.64±8213.73μm2)并增加缝隙连接蛋白43的表达(69.09±16.59)。结论参松养心胶囊可以缩短心力衰竭大鼠的QT离散度,增加心肌组织缝隙连接蛋白43表达并减少纤维化面积。
杨军周先令褚春彭葳锐谭芳丁赛良谭小进
关键词:参松养心胶囊心力衰竭QT离散度缝隙连接蛋白43
缬沙坦抑制血管紧张素Ⅱ刺激下心肌细胞缝隙连接蛋白43表达的上调被引量:1
2012年
目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激心肌细胞肥大后,缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化及缬沙坦的干预作用。方法分离培养大鼠心肌细胞,分为对照组,AngⅡ组(Ang1Ⅱ1.0×10^-6mol/L)和缬沙坦组(AngⅡ1.0×10^-6mol/L+缬沙坦1.0×10^-6mol/L)。另外将缬沙坦以1.0×10^-5、1.0×10^-6和1.0×10^-7mol/L刺激分为A组、B组和C组。先用AngⅡ诱导心肌肥大24h后,采用免疫荧光法和免疫印迹蛋白法观察心肌细胞Cx43蛋白表达以及缬沙坦的干预作用。结果与对照组比较,AngⅡ组心肌细胞明显肥大,蛋白质含量明显增加,Cx43蛋白表达明显上调;与AngⅡ组比较,缬沙坦纽拮抗AngⅡ刺激下Cx43蛋白的上调,并呈明显浓度依赖性下降。与A组比较,B、C组Cx43蛋白表达下降(P〈0.05)。结论AngⅡ刺激心肌细胞24h后,通过AngⅡ1型受体信号通路,导致Cx43蛋白表达浓度依赖性上调,缬沙坦明显抑制其上调,Cx43上调可能与心肌肥大过程有关。
杨军王苏燕丁赛良王光辉邓彪张勇褚春伍卫
关键词:连接蛋白43流式细胞术荧光免疫测定
共1页<1>
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