南通市科技局社会发展科技计划项目(S2008017)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 相关作者：倪松石柯军顾俊葛海燕黄华更多>>
- 相关机构：南通大学姜堰市人民医院江苏省苏北人民医院更多>>
- 发文基金：南通市科技局社会发展科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD34阳性骨髓干细胞归巢兔栓塞肺组织被引量：1
- 2012年
- 目的观察骨髓干细胞(BMSCs)动员后向栓塞肺组织归巢的情况,初步探讨BMSCs归巢栓塞肺组织的可能机制。方法选取30只健康的中国大耳白兔,雌雄不拘,随机分成2组:肺血栓栓塞症(PTE)组(模型组)、PTE+粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员组(实验组),每组15只。经股静脉穿刺置管注入自体血栓,建立兔急性PTE模型。其中,模型组仅建立PTE模型;实验组在建立模型前4d每天及建立模型后即刻按10μg/(kg·d)皮下注射G-CSF,共5d。两组均于建立模型后24h处死动物,观察大体标本,行HE染色进行病理检查,用免疫组化法检测肺组织栓塞区、边缘区、正常区CD34及SDF-1的表达,使用医用图像处理系统对肺组织CD34和SDF-1的免疫组化染色切片进行图像分析,计算其相对含量。结果 (1)大体标本观察:两组兔肺组织均存在损伤性改变,表现为片状出血灶、局部肺组织苍白区、肺组织膨胀不全等。(2)光镜下病理观察:两组兔肺组织栓塞区均表现为肺间质水肿充血、肺泡腔出血渗出,其中实验组栓塞区肺间质中可见较多体积较大的单个核细胞浸润。(3)肺组织CD34免疫组化染色与图像分析结果:CD34主要表达在栓塞区,边缘区少量表达,正常区很少表达。实验组栓塞区CD34的表达高于模型组(P<0.01),且实验组栓塞区内浸润的CD34阳性单个核细胞较多,而模型组少见。(4)肺组织SDF-1免疫组化染色与图像分析结果:SDF-1主要表达在栓塞区,边缘区、正常区均无表达。实验组栓塞区SDF-1的表达高于模型组(P<0.01)。结论 PTE发生后存在CD34阳性BMSCs向栓塞肺组织归巢现象;PTE发生后肺组织栓塞区SDF-1表达加强可能是吸引CD34阳性BMSCs归巢栓塞肺组织的机制之一;使用G-CSF动员后能加强PTE后肺组织栓塞区SDF-1的表达,从而吸引更多的CD34阳性BMSCs归巢到栓塞肺组织。
- 顾俊倪松石黄华
- 关键词：粒细胞集落刺激因子骨髓干细胞归巢基质细胞衍生因子1CD34抗原
- 高聚金葡素对非小细胞肺癌细胞株A549的生长抑制及其治疗恶性胸腔积液的效果观察被引量：1
- 2011年
- 目的:观察生物调节剂高聚金葡素(high agglomerative staphylococoin,HAS)对非小细胞肺癌细胞株A549的体外生长抑制,并观察HAS治疗肺癌恶性胸腔积液的临床疗效。方法:培养非小细胞肺癌细胞株A549,根据处理方法不同,分为对照组、顺铂(cisplatin,DDP)组、HAS、HAS联合DPP 4组,应用CCK8法测定药物的半数抑制浓度(50%concentration of inhibition,IC50)值及细胞存活率,倒置显微镜下观察各组细胞形态改变。收集非小细胞肺癌胸腔积液患者的胸膜腔积液,并应用HAS、DDP或两者联合进行治疗,观察其临床疗效和不良反应。结果:HAS能抑制肺癌细胞株的生长,并且呈时间剂量依赖性,HAS联合DDP治疗较DDP单独治疗IC50值明显降低。在对临床恶性胸腔积液患者的治疗观察中,HAS治疗有效率为72.2%,DDP组治疗有效率为50.0%,HAS联合DDP治疗有效率为86.1%,且HAS组发生胃肠道反应和骨髓抑制的比例要小于DDP组。结论:HAS对非小细胞肺癌具有生长抑制作用,局部应用HAS不良反应小,能有效促进恶性胸腔积液的吸收。
- 柯军葛海燕
- 关键词：非小细胞肺癌胸腔积液高聚金葡素顺铂
- 地塞米松对大鼠肺缺血再灌注后eNOS表达的影响
- 2010年
- 目的:通过观察地塞米松对大鼠肺缺血再灌注后内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响探讨其对缺血再灌注肺的保护机制。方法:40只健康SD大鼠,雌雄不拘,随机分为5组:假手术组(S)、单纯缺血组(I)、缺血再灌注组(IR)、小剂量地塞米松干预组(D1)及大剂量地塞米松干预组(D2),每组8只。根据Eppinger模型制作SD大鼠单侧肺IRI动物模型,Western-blot法检测eNOS蛋白质浓度,HE染色观察组织病理学改变。结果:与其它组比较,IR组肺组织中eNOS表达明显下降(P<0.01),地塞米松干预后,eNOS表达明显增高,以D2组明显。病理切片示IR组肺组织结构损害分级显著重于其它组,地塞米松干预后肺组织结构损害分级下降,以D2组明显。结论:eNOS在正常肺组织中表达较多,IR可使eNOS表达明显下降,地塞米松可使eNOS表达增高,尤以大剂量时明显,地塞米松通过上调eNOS表达减轻缺血再灌注肺组织损伤。
- 许文景倪松石黄冬云
- 关键词：缺血再灌注地塞米松内皮型一氧化氮合酶
