天津市应用基础与前沿技术研究计划(06YFJMJC09700)
- 作品数：4 被引量：41H指数：4
- 相关作者：王怡马立徐强郭志军韩娟更多>>
- 相关机构：天津中医药大学杭州市余杭区中医院更多>>
- 发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金中西医结合科研计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 加参方对CHF大鼠肺脏水通道蛋白mRNA表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的通过观察加参方对慢性充血性心衰大鼠肺脏水通道蛋白(aquaporin,AQP)的影响,探讨加参方改善慢性充血性心衰肺淤血的机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只。连续给药4周。运用RT-PCR方法,对模型组,假手术组和加参方组动物肺脏AQP1、AQP4、AQP5等水通道蛋白mRNA检测,并进行统计学分析。结果慢性心衰大鼠肺脏AQP1的mRNA表达较假手术组明显上调,与假手术组相比具有显著性差异,P<0.05。加参方组大鼠肺脏AQP1mRNA表达与模型组比较显著降低,P<0.05。CHF大鼠肺脏AQP4、AQP5的mRNA表达较假手术组明显下调,与假手术组相比具有显著性差异,P<0.05。加参方组大鼠肺脏AQP4mRNA表达显著上升,与模型组比较显著P<0.05。加参方组大鼠AQP5mRNA表达与模型组相比具有显著性差异,P<0.01。结论加参方对CHF大鼠肺脏AQP1、AQP4、AQP5 mRNA异常表达产生一定影响,从而有效地清除清除支气管、脉管周围以及肺泡腔内的水份,从而有效减轻了心衰时肺水肿。
- 郭志军高秀梅王保和徐强王怡刘艳萍
- 关键词：慢性充血性心衰水通道
- 超声心动图观察杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响被引量：25
- 2008年
- [目的]应用彩色超声心动图评价杠柳毒苷对慢性心衰大鼠左室结构和功能的影响。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭(CHF)模型,随机分为假手术组、模型组、地高辛组、杠柳毒苷8、4、2 mg/kg剂量组。给药4周后,分别测定左室舒张末期内径(LVDd),左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期室间隔厚度(LVSd)、左室收缩末期室间隔厚度(LVSs)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左室收缩末期后壁厚度(LVPWs);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏心排血量(SV)。[结果]各给药组LVDd、LVDs均有不同程度的缩小,其中杠柳毒苷8 mg/kg剂量组、地高辛组与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);各给药组均可以升高EF、FS,降低LVEDV、LVESV,与模型组相比,地高辛组均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),其中杠柳毒苷8、4 mg/kg剂量组EF和LVESV,杠柳毒苷8 mg/kg剂量组FS与模型组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。[结论]杠柳毒苷治疗可以改善慢性心衰大鼠左室结构和功能,8 mg/kg剂量组有优于其他组的趋势。
- 马立姬艳苏韩娟李芳王怡
- 关键词：杠柳毒苷慢性心衰超声心动图左室结构和功能
- 杠柳毒苷对慢性心力衰竭大鼠心肌PLB和SERCA mRNA表达的影响被引量：9
- 2009年
- 目的:观察杠柳毒苷对慢性心力衰竭大鼠心肌受磷蛋白(phospholamban,PLB)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase,SERCA)mRNA表达的影响,探讨杠柳毒苷抗心力衰竭的机制。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死后慢性充血性心力衰竭(CHF)模型,采用实时荧光定量PCR技术观察心肌PLB和SERCA mRNA表达以及杠柳毒苷对其的影响。结果:杠柳毒苷8mg/kg剂量、地高辛可下调PLB mRNA表达,上调降低的SERCA mRNA表达,与模型组比较有显著性差异;地高辛和杠柳毒苷8mg/kg、4mg/kg剂量能降低PLB/SERCA比值,与模型组比较差异具有显著性。结论:杠柳毒苷治疗能提高CHF模型大鼠SERCA mRNA表达,降低PLB mRNA表达,改善PLB/SERCA比值,这可能是杠柳毒苷抗心力衰竭的机制之一。
- 马立王怡
- 关键词：慢性心力衰竭杠柳毒苷受磷蛋白CA2+-ATP酶
- 加参方对CHF大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响被引量：12
- 2007年
- [目的]通过观察加参方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠肾脏水通道蛋白(AQP)mRNA表达的影响,探讨加参方改善水钠潴留的机制。[方法]采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造成心肌梗死后形成慢性CHF模型,随机将CHF大鼠分为加参方组、模型组和假手术组共3组,每组8只。连续给药4周。[结果]加参方能够减少CHF大鼠异常增加的抗利尿激素(AVP)水平,抑制AVP-2R受体的激活,降低CHF大鼠肾脏内髓AQP-2mRNA表达。[结论]加参方通过调控CHF大鼠肾脏水通道蛋白AQP mRNA表达,使管腔液中的水通透性减少,减轻CHF时水钠潴留,促进尿液排泄,降低心脏容量负荷,可能是加参方增强心功能的机制之一。
- 王怡郭志军徐强马晓艳
- 关键词：充血性心力衰竭
