国家自然科学基金(39930080)
- 作品数：19 被引量：98H指数：5
- 相关作者：路长林何成王雪琦徐林谢玉波更多>>
- 相关机构：第二军医大学中国科学院广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金广西青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 糖皮质激素对高钾诱导PC12细胞分泌儿茶酚胺的快速调节作用被引量：1
- 2001年
- 目的 :分析糖皮质激素对高钾诱导 PC12细胞分泌儿茶酚胺的快速调节作用。 方法 :采用高效液相色谱 -电化学法 ,检测 PC12细胞分泌的儿茶酚胺。结果 :(1)皮质酮可在 15 min内抑制高钾诱导的 PC12细胞分泌儿茶酚胺。 (2 )高钾持续刺激 PC12细胞的时间不同 ,皮质酮抑制分泌的作用发生改变。(3)地塞米松也可快速抑制高钾诱导 PC12细胞分泌儿茶酚胺 ,作用幅度与皮质酮接近。 结论 :糖皮质激素可快速抑制高钾诱导的 PC12细胞分泌儿茶酚胺。
- 娄淑杰陈菲陈宜张
- 关键词：糖皮质激素儿茶酚胺PC12细胞钾高效液相色谱
- CNTF信号转导途径上游的新支路被引量：7
- 2000年
- 用活细胞内荧光探针 Ｆｕｒａ２／ＡＭ检测 ＣＮＴＦ对谷氨酸引起的海马神经细胞内游离Ｃａ２＋浓度升高的快速影响，并观察Ｇ蛋白是否参与．结果表明，谷氨酸可引起海马神经细胞内游离 Ｃａ２＋浓度快速升高，并在５００μｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量相关性． ＣＮＴＦ对静息条件下海马神经细胞内的游离Ｃａ２＋浓度无显著性改变．但ＣＮＴＦ孵育５ｍｉｎ后，可快速压抑谷氨酸引起的胞内游离Ｃａ２＋浓度升高，这一过程有ＰＴＸ敏感的Ｇ蛋白参与．ＣＮＴＦ这一作用时程提示，可能不经由ＣＮＴＦ的基因组信号转导途径，在上游即有Ｇ蛋白参与的快捷支路．
- 严进何成路长林王成海鲍璿唐铁山黄秀英孙方臻
- 关键词：CNTF信号转导海马神经元钙离子神经系统
- 睫状神经营养因子对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响被引量：24
- 2003年
- 目的 观察中枢给予外源性睫状神经营养因子 (CNTF)对抑郁大鼠行为和海马神经元损伤的影响。方法 将 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组 (NC组 )、生理盐水 +抑郁组 (S +D组 )、CNTF 3 0 0 0U +抑郁组 (Ch+D组 )和CNTF 30 0U +抑郁组 (Cl+D组 ) ,每组 1 5只。采用长期不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型 ,于实验开始前 1天和实验第 7,1 4 ,2 2天用Openfield法测定大鼠行为 ,于应激第 2 2天将其处死 ,固定脑组织 ,用组织化学、光镜和电镜等技术观察海马CA1、CA3及齿状回神经元的数目和形态。结果 (1 )应激第 2 2天 ,S +D组体重增长的g数 [(2 8 2 2± 4 2 2 )g]和蔗糖溶液消耗量 [(7 33± 2 43)g]均低于NC组 [分别为 (1 2 4 95± 6 44)g和 (2 0 50± 4 80 )g;P <0 0 1 ] ;而Ch+D组 [分别为 (64 72± 1 5 69)g和 (1 5 56± 3 48)g]均高于S +D组 (P <0 0 1 )。 (2 )Ch+D组的抑郁行为 [水平运动为 (9 80± 1 2 3)次 / 3min ,垂直运动中位数为 3次 / 3min]较S +D组 [水平运动为(1 1 6± 0 41 )次 / 3min ,垂直运动中位数为 0次 / 3min]有显著改善 (P <0 0 1 )。 (3)S +D组和Cl+D组各脑区神经元的丢失均多于NC组 (P <0 0 5和P <0 0 1 ) ,而Ch+D组神经元的丢失则少于S +D组和Cl+D组 (P <0
- 王雪琦王勇姿何成路长林
- 关键词：海马神经元损伤抑郁症睫状神经营养因子海马
- 抑郁症大鼠各脑区甘丙肽含量的变化及盐酸氟西汀对其的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 :探讨甘丙肽 (GAL )在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用。 方法 :建立抑郁症大鼠模型 ,应用 Open- field法观察大鼠行为 ,放射免疫分析测定实验大鼠各脑区 GAL含量 ;并观察腹腔注射盐酸氟西汀对实验性抑郁症大鼠行为及各脑区 GAL含量的影响。结果 :与对照组相比 ,抑郁组大鼠的水平运动和垂直运动均显著减少 ,血浆、下丘脑、海马、颞叶、顶叶前脑的 GAL含量均显著下降。腹腔注射盐酸氟西汀后 ,可显著改善实验性抑郁症大鼠的水平运动和垂直运动 ,升高其海马和前脑 GAL的含量。 结论 :海马和前脑中的 GAL可能参与了抑郁症的发病过程 ,并可能与盐酸氟西汀的抗抑郁作用有关。
- 郑兴东王雪琦高霄飞赵小林由振东路长林何成
- 关键词：抑郁症甘丙肽盐酸氟西汀
- 皮质激素受体在抑郁大鼠海马GIRK_(1-4) mRNA调控中的作用被引量：3
- 2004年
- 目的 :侧脑室给予螺内酯和 (或 )米非司酮 ,观察大鼠海马 G蛋白偶联内向整流钾通道 1- 4 (GIRK1 - 4) m RNA的表达 ,初步探讨皮质激素受体在调控 GIRK m RNA中的作用。方法 :雄性 SD大鼠 ,随机分为 9组 (每组 5只 ) :对照组 (CON) ,生理盐水组 (NS) ,螺内酯组 (SPI) ,米非司酮组 (MIF) ,SPI+MIF组 ,抑郁 (DEP) +NS组 ,DEP+SPI组 ,DEP+MIF组 ,DEP+SPI+MIF组。用地高辛 (DIG)标记的 GIRK1 - 4c RNA探针进行原位杂交 ;切片贴于涂有铬矾明胶的载玻片上 ,37℃烘箱中过夜。常规脱水 ,透明 ,中性树胶封片。利用 L eica图像分析系统测定海马各区 GIRK1 - 4m RNA杂交阳性信号的平均灰度。使用SPSS进行统计学分析。 结果 :与 CON组相比 ,DEP+NS组海马 CA1- 3区和齿状回 GIRK1 - 4m RNA表达均明显下降 ;与DEP+NS组相比 ,DEP+SPI组和 DEP+SPI+MIF组海马各区 GIRK1 - 4m RNA表达均明显升高 ,DEP+MIF组变化不显著 ,SPI组、MIF组和 SPI+MIF组与 NS组相比 ,GIRK1 - 4m RNA表达无明显差异 ,表明 SPI和 MIF本身对正常大鼠 GIRK表达的影响不明显。 结论 :糖皮质激素受体通过与 GIRK1 中的糖皮质激素受体反应元件结合 ,使 GIRKs m RNA在海马的表达增加 ,皮质酮通过海马的 5 - HT1 A受体增加 GIRKs通道的通透性 。
- 刘世建马国昭王雪琦高霄飞徐荷何成路长林
- 关键词：糖皮质激素受体海马
- 抑郁伴焦虑症患者血浆中NGF水平的研究被引量：10
- 2006年
- 目的:通过测定抑郁伴焦虑症患者血浆中NGF水平,探讨NGF在抑郁焦虑症中的作用。方法:应用NGF放射免疫分析,检测52名患者血浆和32名正常人血浆中的NGF含量。结果:正常组为(314.72±34.14)pg/ml,抑郁伴焦虑症患者血浆中NGF水平,轻度抑郁伴焦虑组为(365.23±47.48)pg/ml、中度抑郁伴焦虑组为(356.17±53.95)pg/ml及重度抑郁伴焦虑组为(362.70±42.52)pg/ml。正常对照组与3组患者血浆NGF水平相比均明显升高(P<0.001);3组患者间相比,相差不显著。结论:NGF参与了抑郁伴焦虑症的发病过程,反映出机体对神经组织的修复和保护的双重效应。这一指标也为该病的诊断和治疗提供了实验依据。为部队掌控训练方式和强度提供实验依据。
- 赵小林于锡香刘在治路长林
- 关键词：神经生长因子放射免疫分析
- 睫状神经营养因子对皮质酮致海马神经元损伤的保护作用被引量：5
- 2000年
- 目的 :观察睫状神经营养因子 (CNTF)对皮质酮致原代培养海马神经元损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 :大鼠海马神经元原代培养 ,结晶紫法测定细胞存活率 ,TU NEL法检测细胞凋亡及应用免疫组化法 ,观察 CNTF对皮质酮致神经元存活率降低的保护作用 ,及其与 Bax和 Bcl- 2含量的关系。 结果 :皮质酮可剂量依赖地降低原代培养海马神经元的细胞存活率 (P<0 .0 1)。 1× 10 - 7m ol/ L的皮质酮作用 2 4h后 ,(1)约 45 %的海马神经元死亡 ;(2 )出现紫蓝色 TU NEL阳性细胞和圆形坏死细胞 ;(3) Bcl- 2免疫组化阳性神经元减少 ,着色浅淡 ;Bax免疫组化阳性神经元增加 ,着色深。同时给予培养细胞1× 10 - 7mol/ L 皮质酮和不同浓度的 CNTF2 4h后 ,发现与对照组相比 ,CNTF组原代培养海马神经元 (1)存活率升高 ;(2 )紫蓝色 TU NEL 阳性细胞和未着色的圆形坏死细胞均减少 ;(3) Bcl- 2免疫组化阳性神经元增加 ,着色深 ;Bax免疫组化阳性神经元减少 ,着色浅淡。结论 :凋亡和坏死过程共同参与了皮质酮致原代培养海马神经元损伤。外源性 CNTF可通过减少细胞坏死和凋亡而改善神经元损伤 ,其减轻细胞凋亡的作用可能是通过上调抑制凋亡蛋白 Bcl- 2和下调促进凋亡蛋白
- 王雪琦孙学军何成路长林
- 关键词：睫状神经营养因子皮质酮神经元海马
- 丙泊酚拮抗戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位和突触传递的影响
- 2006年
- 目的:观察戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位(action potential,AP)和兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)的影响和丙泊酚的拮抗作用。方法:断头法分离Wistar大鼠海马半脑,切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞电流钳记录CA1区锥体神经元动作电位发放情况,全细胞电压钳记录电刺激Schaeffer侧支/联合纤维诱发的CA1区锥体神经元EPSC的变化。结果:戊四氮使动作电位发放频率增加,EPSC值降低;丙泊酚拮抗戊四氮的作用,使动作电位发放减少甚至消失,EPSC值上升至加入丙泊酚前的2倍左右。结论:丙泊酚拮抗戊四氮对动作电位和EPSC的作用,所以临床上可用于抗癫痫治疗。
- 谢玉波熊文勇徐林
- 关键词：动作电位兴奋性突触后电流戊四氮丙泊酚
- 不同化学物质对新生大鼠中脑神经前体细胞神经元生成的影响
- 2004年
- 目的 :观察新生大鼠中脑神经前体细胞对不同化学物质的反应性 ,以期找到体外有效增加其神经元生成的化学物质。方法 :建立新生大鼠中脑神经前体细胞的培养体系 ,分别被各种化学物质诱导分化 ,利用神经元特异性标记物进行免疫细胞化学染色 ,检测不同化学物质诱导神经元生成的比例。结果 :白介素 1α促新生大鼠中脑神经前体细胞的神经元生成 ,天麻素、胶质源性神经营养因子和睫状神经营养因子呈抑制效应 ,雌二醇、葛根素、牛蒡子苷、人参皂甙Rg1无明显作用。 结论 :新生大鼠中脑神经前体细胞的分化方向可被环境信号调控。白介素 1α是上述化学物质中唯一有望增加植入后神经元产量的细胞因子。
- 李怡邢萱赵仑娄淑杰何成路长林
- 关键词：化学物质新生大鼠脑神经前体细胞
- γ-氨基丁酸受体和甘氨酸受体在大鼠丙泊酚麻醉中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析γ-氨基丁酸(GABA)受体和甘氨酸受体在丙泊酚麻醉中的作用。方法断头法分离wistar大鼠(13～19d)海马半脑,切出400μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC。80张脑片分为八组:脂肪乳剂组,50μmol/L丙泊酚组,100μmol/L丙泊酚组,200μmol/L丙泊酚组,SR95531组,士的宁组,SR95531+100μmol/L丙泊酚组,士的宁+100μmol/L丙泊酚组,每组10张。SR95531+100μmol/L丙泊酚组和士的宁+100μmol/L丙泊酚组先在循环液中加入10μmol/LSR95531或4μmol/L士的宁预孵脑片30min。八组均记录基础EPSC10min,然后加入不同药物,继续记录EPSC40min。膜钳制电压为-70mV。结果脂肪乳剂、SR95531和士的宁对EP-SC幅值无影响;丙泊酚呈剂量依赖性的抑制EPSC幅值,50、100、200μmol/L丙泊酚最大抑制EPSC幅值为14.4%、52.3%、67.8%;SR95531+100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值基本无改变;士的宁+100μmol/L丙泊酚组加入丙泊酚后,EPSC幅值仍然下降,最大抑制程度为34.7%。结论丙泊酚主要通过增强GABAA受体功能使兴奋性突触活动降低,甘氨酸受体在其中起到协同和调节作用。
- 谢玉波徐林刘敬臣
- 关键词：兴奋性突触后电流Γ-氨基丁酸甘氨酸受体丙泊酚
