您的位置: 专家智库 > >

湖南省研究生科研创新项目(2012SCX13)

作品数:4 被引量:20H指数:3
相关作者:李金凤谢笛尹凯涂玉林何平平更多>>
相关机构:南华大学更多>>
发文基金:湖南省研究生科研创新项目国家级大学生创新创业训练计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇源性
  • 2篇脂蛋白
  • 2篇细胞
  • 2篇巨噬细胞
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢性
  • 1篇代谢性疾病
  • 1篇胆固醇
  • 1篇胆固醇流出
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇低密度脂蛋白
  • 1篇多糖
  • 1篇性疾病
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇炎症因子表达
  • 1篇氧化型

机构

  • 4篇南华大学

作者

  • 4篇李金凤
  • 3篇尹凯
  • 3篇谢笛
  • 2篇涂玉林
  • 1篇唐艳艳
  • 1篇唐朝克
  • 1篇汤石林
  • 1篇何平平
  • 1篇曾志青
  • 1篇桂庆军

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中南医学科学...

年份

  • 3篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
脂多糖对小鼠巨噬细胞ABCA1表达和胆固醇流出的影响被引量:3
2014年
目的观察脂多糖(LPS)对小鼠腹腔巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达和胆固醇流出的影响,探讨肝X受体α(LXRα)信号途径的作用。方法 60只C57小鼠分成两组,分别注射LPS(1.0 mg/kg)和等量生理盐水。12 h后取腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR和Western-blot印迹法检测ABCA1和LXRαmRNA和蛋白质表达水平,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出。LXRα激动剂22(R)-羟基胆固醇(22(R)-Hch)预处理小鼠,观察对LPS调节ABCA1表达和胆固醇流出的影响。结果 LPS抑制LXRα和ABCA1的mRNA和蛋白质表达;22(R)-Hch预处理抑制LPS对ABCA1表达和胆固醇流出的下调作用。结论通过抑制TLR4/LXRα信号途径的激活,可以减轻LPS诱导的急性时相反应中的炎症程度,上调ABCA1的表达,促进细胞内胆固醇的流出。
曾志青李金凤谢笛汤石林
关键词:脂多糖肝X受体Α三磷酸腺苷结合盒转运体A1
NLRP3炎性体与代谢性疾病的研究进展被引量:14
2014年
代谢性疾病是由体内氨基酸、葡萄糖和脂质代谢紊乱引起的一类疾病,慢性炎症反应是其重要特征之一.Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎性体是位于细胞内的一种蛋白质复合体,主要功能为活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)以间接调控白介素1β(IL-1β)、IL-18和IL-33等的成熟和分泌.NLRP3炎性体是炎性体相关研究的热点,多种内源性或外源性危险信号通过激活这一蛋白质复合体上调炎性因子的表达水平,从而促进多种代谢性疾病的发生发展.本文对NLRP3炎性体的结构、功能、调节以及在代谢性疾病中的作用做一综述,以期为代谢性疾病的防治提供新靶点.
李金凤谢笛何平平唐艳艳涂玉林尹凯
关键词:代谢性疾病炎性因子
锌指蛋白去磷酸化在载脂蛋白AⅠ抑制脂多糖诱导的泡沫细胞炎症因子表达中的作用被引量:3
2014年
目的观察载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)对脂多糖诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子表达的影响,探讨锌指蛋白(TTP)翻译后修饰在ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达中的作用。方法 THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞以ApoAⅠ和/或脂多糖处理,采用ELISA检测细胞裂解液中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达;采用实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达和降解率;采用Western blot检测TTP和磷酸化TTP(p-TTP)的表达。结果 ApoAⅠ明显抑制脂多糖诱导泡沫细胞炎症因子的表达,并影响TTP表达和TTP去磷酸化。结论 ApoAⅠ抑制泡沫细胞炎症因子表达机制涉及TTP的去磷酸化,与TTP促进含有腺苷酸环尿苷酸丰富的元件(ARE)的mRNA降解有关。
李金凤涂玉林尹凯
关键词:锌指蛋白载脂蛋白A巨噬细胞源性泡沫细胞炎症因子
PHF-2在氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1源性巨噬细胞核因子кB激活中的作用
2013年
目的观察氧化型低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞植物同源结构域指蛋白2(PHF-2)表达的影响,探讨表观遗传调节在氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症反应中的作用。方法用不同浓度(0、50、100、150mg/L)氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h,采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α和巨噬细胞炎性蛋白lB的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot分别检测PHF-2mRNA和蛋白质的表达;采用免疫共沉淀法检测PHF_2和p65核因子KB的结合。结果100—150mg/L氧化型低密度脂蛋白处理THP-1巨噬细胞4h后,肿瘤坏死因子Ot和巨噬细胞炎性蛋白1B的表达明显上调;氧化型低密度脂蛋白呈浓度依赖性上调THP-1巨噬细胞PHF-2mRNA和蛋白质的表达,并促进PHF-2和p65核因子KB的结合。结论PHF-2参与氧化型低密度脂蛋白诱导THP-1巨噬细胞核因子KB激活和炎症因子表达。
涂光辉李金凤谢笛桂庆军唐朝克尹凯
关键词:氧化型低密度脂蛋白
共1页<1>
聚类工具0