您的位置： 专家智库 > >

国家自然科学基金(81101550)

作品数：8 被引量：33H指数：4
相关作者：雷章卢宏达卢驰冯琼孔庆志更多>>
相关机构：武汉市中心医院湖北中医药大学湖北省肿瘤医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金武汉市科技攻关计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 2篇血管
  • 2篇血管生成
  • 2篇食管
  • 2篇食管癌
  • 2篇急性
  • 2篇急性放射性
  • 2篇急性放射性肺...
  • 2篇放射性
  • 2篇放射性肺损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇性细胞
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管生成素
  • 1篇血管生成素2
  • 1篇预后
  • 1篇增殖

机构

  • 5篇武汉市中心医...
  • 3篇湖北中医药大...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇武汉市第一医...
  • 1篇湖北省肿瘤医...
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 7篇雷章
  • 6篇卢宏达
  • 4篇卢驰
  • 3篇冯琼
  • 2篇孔庆志
  • 1篇张静琼
  • 1篇卢婷
  • 1篇王俊
  • 1篇黄婷
  • 1篇赵静
  • 1篇吴洪斌

传媒

  • 2篇中华放射医学...
  • 2篇中华临床医师...
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中华放射肿瘤...
  • 1篇西部医学
  • 1篇Oncolo...

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
共 8 条 记 录，以下是 1-8
全选 清除 导出
排序方式：
Role of inflammatory gene variants in Helicobacter pylori-related gastric cancer
2015年
Helicobacter pylori-related gastric cancer results from a chronic inflammatory process that arises from atrophic gastritis, and develops into intestinal metaplasia, hyperplasia, and eventually gastric adenocarcinoma. Although approximately half of the world's population is infected with Helicobacter pylori(H. pylori), less than 3% of these infected individuals develop gastric cancer. H. pylori infection can cause both acute and chronic inflammation, and may be present for decades within its host. Inflammatory gene variants are particularly important factors that may influence a host's susceptibility to H. pylori-related gastric cancer. The inflammatory gene variants uncovered thus far include interleukin gene clusters, tumor necrosis factor-α, Toll-like receptors(TLRs), and inflammatory gene polymorphisms found in genome-wide association studies(GWAS). The association between these gene variants and the risk of H. pylori-related gastric cancer will aid in our understanding of the pathogenesis of gastric cancer in order to prevent and defeat this malignancy.
Miao LiJun LiZhaozhen QiQiu TangXiangyang WangHongda Lu
关键词：化疗
卡托普利通过抑制CCL-2表达缓解大鼠急性放射性肺损伤的机制研究被引量：2
2017年
目的 研究卡托普利对大鼠急性放射性肺损伤的抑制作用及可能机制。方法 将64只雌性Wistar大鼠随机分为对照组、照射组和照射＋卡托普利低/高剂量组。除对照组外,其余各组均给予右肺单次20 Gy照射建立大鼠急性放射性肺损伤模型。于第1、2、4、8周处死大鼠HE染色观察大鼠肺组织变化,RT-qPCR、蛋白印迹法分别检测肺组织中CCL-2mRNA水平及蛋白含量,免疫组化检测各组大鼠肺组织中巨噬细胞（CD68）数量。采用单因素方差分析。结果 卡托普利能够减轻急性放射性肺损伤大鼠肺组织炎症反应（P〈0.05）,抑制单核细胞在损伤肺组织中聚集（P〈0.05）,降低CCL-2在大鼠肺组织中的含量（P〈0.05）。结论 卡托普利可能通过降低CCL-2的表达,从而抑制单核细胞在急性放射性肺损伤大鼠肺组织中的聚集,进而减轻炎症反应。
王俊卢宏达雷章吴洪斌卢驰
关键词：卡托普利急性放射性肺损伤巨噬细胞
3-甲基腺嘌呤增强食管鳞癌Eca-109细胞放射敏感性的研究被引量：1
2015年
目的 研究自噬在照射致人食管鳞癌Eca-109细胞死亡过程中的作用.方法 选用食管鳞癌Eca-109细胞,分为对照组、5 mmol/L给药组、10 mmol/L给药组、单纯照射组、照射＋5 mmol/L组、照射＋10 mmol/L组,共6组.采用Western blot检测不同处理组自噬标志物LC3B表达水平;GFP-LC3转染食管鳞癌Eca-109细胞后监测自噬体数量变化;MTT法检测不同处理组细胞活力;荧光染料Hoechst 33342观察不同处理组细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术检测不同处理组细胞周期和细胞凋亡;克隆形成实验检测食管鳞癌Eca-109细胞不同处理组放射敏感性.结果 Western blot显示,照射后自噬水平升高,自噬抑制后LC3BⅡ和LC3BⅡ/LC3B Ⅰ比值明显下降（F=25.64,P＜0.05）;GFP-LC3转染食管鳞癌Eca-109细胞后,可见照射后自噬体荧光斑点明显增多,自噬抑制后自噬体明显减少（F=127.36,P＜0.05）;抑制自噬协同照射后细胞活力明显低于单纯照射组（F=129.54,P＜0.05）;抑制自噬后也增加了照射诱导的凋亡率和G2/M期阻滞细胞比;线性二次模型拟合剂量存活曲线显示,抑制自噬能增加食管鳞癌Eca-109细胞的放射敏感性.结论 抑制自噬能提高食管鳞癌Eca-109细胞的放射敏感性,协同杀伤肿瘤细胞,提示抑制自噬或可用于辅助食管鳞癌的放射治疗.
卢驰雷章冯琼卢婷卢宏达
关键词：自噬食管癌ECA-109细胞
非小细胞肺癌组织促血管生成素-2及缺氧诱导因子-2α和血管内皮生长因子的表达及其临床意义被引量：4
2012年
目的探讨促血管生成素-2(Ang-2)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法测定59例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达并计数微血管密度(MVD),分析其与患者的性别、年龄、病理类型、临床分期、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移情况等临床病理参数的关系。结果 NCCLS组织中,Ang-2、HIF-2α和VEGF的表达率分别为52.5%、71.2%和76.3%,明显高于肺部良性病变组织(P<0.01),且三者两两之间在P=0.01水平上呈明显正相关,Ang-2与VEGF阳性表达组MVD明显高于阴性表达组(P=0.028,P=0.001),且在Ⅲ期NSCLC组织中,Ang-2和VEGF的阳性表达率高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05),HIF-2α和VEGF的阳性表达率淋巴结转移阳性组较阴性组高(P<0.05)。结论 Ang-2、HIF-2α和VEGF在NSCLC中均有高表达且与肺癌的新生血管形成有关,并可能影响NSCLC的生物学行为。
黄婷卢驰雷章卢宏达
关键词：血管生成素2血管内皮生长因子类缺氧诱导因子-2Α
胃癌组织NPM表达及对胃癌患者预后的预测价值
2017年
目的探讨胃癌组织中核磷蛋白(NPM)的表达与各临床病理因素的关系,评估其在胃癌侵袭转移过程中的作用及预测胃癌患者预后的价值。方法采用免疫组化法检测胃癌和癌旁组织中NPM的表达情况,并评估NPM表达与临床病理因素之间的关系。用Kaplan-Meier法及单因素和多因素分析来评估胃癌患者的术后生存率。结果胃癌组织中NPM阳性表达率为65.9%(54/82例),与癌旁组织中的阳性表达率(19.4%)比较差异有显著性(P<0.001);NPM阳性表达率与Lauren’s分型(P=0.025)、淋巴结转移(P=0.001)、浸润深度(P=0.010)、临床分期(P=0.033)及复发(P=0.006)等显著相关。胃癌患者的生存分析显示,NPM阴性组和阳性表达组生存率之间差异有显著性(P=0.021)。结论 NPM高表达与胃癌的浸润和转移密切相关,可以作为预测胃癌预后的一个生物学指标。
赵静张静琼雷章
关键词：胃癌核磷蛋白预后免疫组化
艾迪联合顺铂对食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡及相关基因表达的影响被引量：5
2013年
目的:研究中药制剂艾迪对食管癌化疗的增效作用及其相关机制。方法:将艾迪与顺铂单独及联合应用于食管癌Eca-109细胞,用MTT法检测细胞抑制率,荧光染料Hoechst33342观察细胞凋亡的形态学变化,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-xl、bax基因表达变化情况。结果:艾迪与顺铂对食管鳞癌Eca-109都有剂量依赖性杀伤作用,艾迪与顺铂合用将使细胞抑制率进一步提升(P<0.01);Hoechst33342染色及凋亡率测定也显示艾迪与顺铂联用可诱导更多食管癌细胞凋亡,联用时可明显下降bcl-xl、提升bax mRNA的表达(P<0.01)。结论:艾迪与顺铂联合应用对Eca-109细胞的增殖抑制和凋亡诱导有协同作用,可能与下调bcl-xl、上调bax mRNA的表达有关。
卢宏达冯琼雷章孔庆志
关键词：顺铂凋亡BCL-XLBAX基因
microRNA与肿瘤关系的研究被引量：12
2012年
微小RNA（microRNA，miRNA）作为一类广泛存在的非蛋白编码的小分子RNA，通过转录后水平调节基因的表达而参与调控一系列的生命活动，包括细胞增殖、凋亡、脂肪代谢、神经元发育、激素分泌，并在肿瘤血管生成、干细胞分化、浸润及转移等多种生理和病理过程中发挥重要作用。miRNA成为近几年来生命科学新的研究热点之一，现就miRNA的发现、产生机制、生物学特性及miRNA与肿瘤关系的研究进展作一综述。
冯琼雷章卢宏达
关键词：肿瘤血管生成MICRORNAMIRNA小分子RNA神经元发育干细胞分化
连花清瘟对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用被引量：9
2014年
目的 探讨连花清瘟（Lianhuaqingwen,LHQW）对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及机制.方法 采用随机数字表法将36只雌性Wistar大鼠随机分为3组,给药组（照射＋0.42g/kg组）、单纯照射组和空白对照组.除空白对照组,其他2组均以6MVX射线右肺单次20 Gy照射制作大鼠急性肺损伤模型.给药组从照射前3d开始至照射后第28天给予连花清瘟干膏粉溶液连续灌胃,空白对照组和单纯照射组灌生理盐水.照射后观察大鼠的一般情况,并于第1、14和28天处死大鼠观察肺病理切片,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数,用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平,RT-PCR法检测肺组织中TNF-α和IL-6 mRNA的表达.结果 与单纯照射组比较,给药组的一般状况改善,病理形态学上,肺组织急性炎性反应明显减轻;给药组肺泡灌洗液细胞总数明显减少,治疗后14和28 d损伤肺组织中TNF-α和IL-6 mRNA表达均较单纯照射组低（tTNF-αmRNA=3.714、2.144,tIL-6mRNA=3.589、2.883,P＜0.05）;血清中TNF-α和IL-6水平较单纯照射组亦显著性降低（tTNF-α=7.372、2.891,tIL-6=6.335、3.257,P＜0.05）.结论 连花清瘟能够改善急性放射性肺损伤大鼠的一般情况,减轻损伤肺组织的炎性反应,其机制与下调炎性因子TNF-α和IL-6的表达、抑制相关炎性介质的释放有关.
卢宏达董克臣雷章卢驰陈卫群孔庆志
关键词：急性放射性肺损伤连花清瘟胶囊肿瘤坏死因子-Α白介素-6
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0