湖北省卫生厅科研基金(9325)
- 作品数：1 被引量：6H指数：1
- 相关作者：何世银沈霖樊红冯新民更多>>
- 相关机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
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- 聚花过路黄对原代大鼠脑微血管内皮细胞糖-氧剥夺诱导下NFκ-B p65蛋白及下游靶基因ICAM-1表达的影响被引量：6
- 2010年
- 目的通过测定聚花过路黄(Lysimachia congestifloa hemsl,LCH)对原代大鼠脑微血管内皮细胞(brain mi-crovascular endothelial cells,BMECs)糖-氧剥夺诱导下NF-κB p65蛋白及下游靶基因ICAM-1表达的变化,探讨其可能的细胞保护机制。方法选用初生的Wistar大鼠,建立脑微血管内皮细胞培养模型,以糖-氧剥夺方法(oxygen-glucosedeprivation,OGD)复制体外模拟的脑缺血再灌注模型,观察试验各组(即正常组、模型组、LCH低剂量组及LCH高剂量组)缺氧缺糖6 h、复氧复糖18 h后BMECs的活性(CCK-8比色法)变化,相差显微镜下BMECs的细胞形态学改变,免疫组化测定NF-κB p65蛋白表达的变化以及荧光定量RT-PCR测定NF-κB p65 mRNA、ICAM-1 mRNA表达的变化。结果BMECs活性,LCH高、低剂量组明显高于模型组(均P<0.01);BMECs的细胞损伤变化,LCH高剂量组明显轻于模型组;NF-κB p65阳性表达,LCH高、低剂量组分别明显低于模型组(均P<0.01);NFκ-B p65 mRNA、ICAM-1 mRNA表达,LCH高、低剂量组明显低于模型组(均P<0.01),LCH低剂量组高于LCH高剂量组(P<0.01)。结论LCH对糖-氧剥夺诱导下的脑微血管内皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制NFκ-B p65的活化及其下游靶基因ICAM-1的异常表达有关。其抑制效应可能存在一定的量-效关系。
- 冯新民何世银樊红谢纪文沈霖
- 关键词：聚花过路黄脑微血管内皮细胞核因子ΚBP65
