国家自然科学基金(39570344)
- 作品数：9 被引量：77H指数：4
- 相关作者：邓华聪郑丹李艳波李呼伦王红漫更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院哈尔滨医科大学山西医科大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核转录因子NF-κB与糖尿病被引量：8
- 2001年
- 在 1型糖尿病的发生中一氧化氮 (NO)是介导胰岛 β细胞凋亡的重要通路 ,而激活的核转录因子 (NF) κΒ能直接激活诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)而刺激NO产生。许多导致糖尿病的因素可能引起胰腺反应性氧化产物(ROS)的增加 ,ROS通过激活NF κΒ发出致胰腺细胞损伤的信号 ,最终造成β细胞凋亡或死亡 ,所以控制此过程有可能防止 1型糖尿病的发生。糖基化终末产物 (AGEs)与其受体 (RAGE)结合能通过激活NF κΒ诱导许多细胞表面的粘附因子等的基因表达 ,这些粘附因子能介导单核细胞在血管内皮下的募集和滞留及细胞与内皮细胞的粘附等现象 ,参与了糖尿病大血管病变的发生。
- 肖彧君
- 关键词：NF-ΚB糖尿病慢性并发症核转录因子
- P38信号通路在人脐静脉内皮细胞表达P-选择素中的作用被引量：7
- 2003年
- 目的 :研究P38信号通路 (P38mitogen activatedproteinki nase ,P38MAPK)在人脐静脉内皮细胞表达P 选择素以及糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法 :分别以高葡萄糖、糖基化终产物 (AGE)、高胰岛素和过氧化氢刺激人脐静脉内皮细胞系ECV 30 4 ,再以P38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80预处理 ,观察ECV 30 4细胞系中磷酸化P38MAPK和P 选择素的表达。结果 :4种刺激因素均可单独激活P38MAPK ,使磷酸化P38MAPK表达量明显增加 ,P 选择素表达量也明显增加 ;以SB2 0 35 80预处理后 ,P 选择素的表达被明显抑制。结论 :P38MAPK是P 选择素的上游信号分子 。
- 李艳波邓华聪郑丹李呼伦周宏博
- 关键词：P38信号通路P-选择素糖尿病动脉粥样硬化
- 2型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2失衡及PLA_2活性变化被引量：7
- 2001年
- 目的：探讨 ２型糖尿病（ＤＭ）患者血栓素 Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）失衡及 ＰＬＡ活性变化。方法：以放免法测定血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素含量，以改良Ｚｉｅｖｅ法测定血浆ＰＬＡ２活性，同时观察空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、甘油三酯（ＴＧ）等的变化。结果：①２型ＤＭ患者存在ＴＸＡ２和ＰＧＩ２合成异常，且Ⅱ组（有微血管病变组）较Ⅰ组（无微血管病变组）更为严重；②２型 ＤＭ患者组血浆 ＰＬＡ２显著低于正常对照组，但 Ⅰ组与Ⅱ组之间无显著差异；③２型 ＤＭ患者组 ＴＸＢ２与ＦＢＧ、ＴＧ显著正相关，６－Ｋ—ＰＧＦ１８ＦＩＮＳ显著负相关，ＴＸＢ２与６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ均与血浆ＰＬＡ２无显著相关性。结论：①ＴＸＡ２和 ＰＧＩ２失衡在 ２型糖尿病及其微血管病变的发生发展中起重要作用；③血浆分泌型 ＰＬＡ２活性变化与 ２型糖尿病密切有关，但在糖尿病患者ＴＸＡ２和ＰＧＩ２失衡及微血管病变中可能不起直接作用；③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在ＴＸＡ和ＰＧＩ２失衡及ＤＭ微血管病变中起重要作用。
- 万青邓华聪邱鸿鑫杨刚毅祝继华唐晓琼
- 关键词：血栓素A2前列环素磷脂酶A2
- 氯沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察被引量：3
- 2001年
- 目的 :观察氯沙坦对糖尿病肾病蛋白尿和肾功能的影响。方法 :将 46例糖尿病肾病病人分为A和B两组。A组 2 6例 ,Scr正常 ,2 4h尿蛋白≥ 0 .5 g ,分为A1和A2 组各 13例。B组 2 0例 ,Scr在 110～ 35 4μmol/L ,分为B1和B2 各 10例。A1和B1组给予氯沙坦 5 0～ 10 0mg/d ,A2 和B2 组给予洛汀新 10～ 2 0mg/d。观察治疗 3个月前后血压、2 4h尿蛋白、Scr和BUN变化。结果 :氯沙坦和洛汀新均可有效降低血压、减少尿蛋白、降低Scr和BUN水平。且氯沙坦无干咳副作用 ,较洛汀新更少发生高钾血症以及Scr进一步升高。结论 :氯沙坦可有效降低血压、减少蛋白尿、降低Scr和BUN水平 ,阻止或延缓糖尿病肾病的发展 ,且副作用小 ,耐受性好。
- 孙辽程海荣方敬爱吕鹏飞刘文媛孙桂枝
- 关键词：氯沙坦糖尿病肾病
- P38信号通路与糖尿病特有因素关系的探讨被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨P3 8信号通路 (P3 8MAPK)在糖尿病大血管并发症中的作用。方法 :分别以糖尿病特有因素 :高葡萄糖、糖基化终产物 (AGEs)、高胰岛素和过氧化氢刺激人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) ,观察HUVECsP3 8MAPK磷酸化蛋白表达。结果 :高葡萄糖、AGEs、高胰岛素和过氧化氢均可做为独立因素激活P3 8MAPK ,使其磷酸化表达量增加。结论 :高葡萄糖、AGEs生成增多、高胰岛素和氧化应激是糖尿病患者合并大血管并发症的易患因素 ;P3 8MAPK可能在糖尿病大血管并发症的发生。
- 李艳波邓华聪郑丹李呼伦
- 1型糖尿病的基因治疗被引量：2
- 2001年
- 近年来就基因治疗 1型糖尿病进行了广泛的实验性研究 ,其研究热点主要集中在下列三方面 :①诱导胰岛 β细胞特异性T淋巴细胞的耐受 ,以阻止 β细胞的自身免疫性破坏 ;②体外构建具有生理调节性胰岛素分泌的功能细胞 ,以供体内移植 ;③逆转代谢紊乱 ,防止并发症的发生。
- 孙辽邓华聪
- 关键词：基因治疗1型糖尿病Β细胞胰岛素
- 硒对人脐静脉内皮细胞P38信号通路和环氧化酶-2表达的影响被引量：2
- 2004年
- 李艳波邓华聪郑丹李呼伦
- 关键词：硒脐静脉内皮细胞P38信号通路环氧化酶-2
- 阿魏酸钠对早期糖尿病肾病的影响被引量：45
- 2001年
- 目的 观察阿魏酸钠对早期糖尿病肾病 ( DN)的作用。方法 将 90例伴有微量白蛋白尿的 2型糖尿病患者随机分为常规治疗组 ( RTG组 )和阿魏酸钠治疗组 ( SFG组 ) ,进行治疗观察。结果 与治疗前比较 ,SFG组 UAER及尿 ET均显著降低 ( P <0 .0 1) ,并且脂质代谢紊乱亦有改善 ;而 RTG组 UAER与尿 ET治疗前后比较 ,差异无显著性 ( P >0 .0 5 )。结论 阿魏酸钠具有降低 DN患者肾脏尿微量白蛋白的排泄和改善脂代谢的作用 ,其机制可能与拮抗 ET与其受体结合有关。
- 郑丹邓华聪赵同峰王红漫肖或君
- 关键词：糖尿病肾病尿微量白蛋白阿魏酸钠
- 2型糖尿病胰岛素抵抗与血压的关系被引量：1
- 2000年
- 目的 探讨2型糖尿病（DM）胰岛素抵抗（IR）在高血压发生机制中的作用。方法 检测了60例2型DM患者及40例正常对照者的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、HbA1C、血脂、红细胞膜Na+-K+-ATP酶与Mg2+-ATP酶活性及血压等，并将DM组分为A组（IS＞0.6）及B组（IS≤0.6）。结果 2型DM患者FBG、HbA1C 、FINS、TG、TC及B组血压均显著增高，胰岛素敏感性指数（ISI）、HDLc、Na+-K+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性显著降低，且后两者均与ISI呈显著正相关，与FINS、SBP呈显著负相关，Na+-K+-ATP酶并与DBP呈显著负相关。与DM A组比较，DM B组以上变化更为显著。结论 2型DM存在IR。IR是导致高胰岛素血症、Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶及脂质代谢异常的关键因素，并且后者也是IR导致血压升高及高血压的重要途径。
- 郑丹邓华聪刘隆田罗蓉王红漫邱鸿鑫
- 关键词：胰岛素抵抗血压高血压
