黑龙江省自然科学基金(QC08C94)
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
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- FTY720通过抑制脑组织IL-23表达减轻脑缺血再灌注损伤被引量：4
- 2011年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)模型脑组织白细胞介素-23(IL-23)水平变化,观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)受体激动剂芬戈莫德(fingolimod,FTY720)对IL-23表达及脑I/R损伤的影响,探讨IL-23和FTY720在脑I/R损伤中的作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分成假手术组和I/R组,后者再分为I/R 3 h、6 h1、2 h2、4 h、24 h+安慰剂和24 h+FTY720六个亚组。应用"线栓法"制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,2h后拔出线栓进行再灌注,并分别于再灌注3、6、122、4 h处死大鼠。I/R 24 h+安慰剂组和I/R 24 h+FTY720组大鼠分别于再灌注前10 min经尾静脉按体质量1 mg/kg注入安慰剂和FTY720。利用免疫组化方法观察大鼠脑组织IL-23表达水平变化,以2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大鼠相对脑梗死体积和TUNEL阳性细胞计数,并比较I/R 24 h+安慰剂组和I/R 24 h+FTY720组大鼠神经功能评分。结果假手术组大鼠脑组织无IL-23表达,I/R 3 h、6 h1、2 h和24 h组大鼠梗死灶周围区皮质IL-23阳性细胞数依次为5.16±0.68、5.54±1.06、23.72±3.11和97.20±10.26,I/R各时间组间差异有统计学意义(P<0.05)。I/R 24 h+安慰剂组大鼠神经功能评分、相对梗死体积、凋亡细胞数、IL-23阳性细胞数分别为2.37±0.27(、14.7±3.40)%、19.00±2.10、101.75±12.04,I/R 24 h+FTY720组分别为1.31±0.21、(5.50±2.62)%、9.05±1.25、54.96±7.82,二组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 IL-23在脑I/R过程中表达水平上调,加重I/R损伤。FTY720可能通过抑制IL-23的表达发挥脑保护作用。
- 孙伟苏志强张帅丁兆明宋丽
- 关键词：脑缺血再灌注损伤IL-23FTY720
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注中1-磷酸鞘氨醇受体1的表达变化被引量：2
- 2011年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注模型1-磷酸鞘氨醇受体1(S1P1)的变化,探索S1P1在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠,随机分成假手术组、缺血2h再灌注3h组、6h组、12h组、24h组、24h+安慰剂组和24h+FTY720组。应用"线栓法"实现大鼠右侧大脑中动脉闭塞,2h后拔出线栓进行再灌注,并在相应时间点处死大鼠。再灌注24h+安慰剂组和再灌注24h+FTY720组大鼠于再灌注前10min经尾静脉注入安慰剂或S1P受体激动剂FTY720[1mg/(kg.体重)]。利用免疫组化方法观察S1P1蛋白表达水平的变化,对再灌注24h+安慰剂组和再灌注24h+FTY720组大鼠进行神经功能评分、梗死体积测定和TUNEL阳性细胞计数。结果与假手术组相比,缺血再灌注组大鼠梗死灶周围区皮质S1P1的蛋白表达水平明显升高(P<0.05),开始于再灌注后3h,12h达到高峰,24h开始下降。FTY720显著缩小梗死体积,改善神经功能评分,减少TUNEL阳性细胞数量。结论 S1P1在脑缺血再灌注过程中激活,减轻缺血再灌注损伤,发挥脑保护作用。
- 孙伟苏志强宋丽王彬丁兆明
- 关键词：脑缺血再灌注损伤
