浙江省教委科研基金(20020468)
- 作品数：7 被引量：24H指数：4
- 相关作者：范小芳龚永生胡良冈黄虹吴小脉更多>>
- 相关机构：温州医学院北京大学第一医院邹平县人民医院更多>>
- 发文基金：浙江省教委科研基金温州市科技局资助项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 尾加压素II及其受体UT在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠右心室的表达
- 2004年
- 目的 观察尾加压素Ⅱ (UrotensinⅡ ,UⅡ )及其受体UT在慢性低O2 高CO2 肺动脉高压大鼠右心室的表达。方法 SD大鼠 2 0只随机均分成正常对照组 (正常对照 )和低氧高二氧化碳 4周 (HH)组 ,分别测定平均肺动脉压力 (mPAP) ,右心室游离壁 (RV)和左心室加室间隔 (LV+S)的重量比 ;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量 ;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达 ;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体 (UT)mRNA的表达。结果 ( 1 )HH组mPAP和RV/LV +S比正常对照组分别高 5 2 .0 %与 2 5 .4% (P均 <0 .0 1 )。 ( 2 )HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高 (P >0 .0 5 )。 ( 3)免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值 ,均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 )。 ( 4 )组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值 ,均明显高于正常对照组 (P均 <0 .0 1 )。 ( 5 )组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UTmRNA表达阳性率和心肌小动脉UTmRNA表达的平均吸光度值 ,均较正常对照组明显增高 (P均<0 .0 1 )。结论 慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中 ,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT?
- 龚永生黄虹范小芳胡良冈骆健峰吴小脉
- 关键词：尾加压素低氧慢性高碳酸血肺性
- 尾加压素Ⅱ及其受体在肺动脉高压大鼠右心室的表达被引量：5
- 2006年
- 目的:观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)及其受体UT在慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室的表达。方法:健康SD大鼠20只随机分成正常对照组和低氧高二氧化碳4周(HH)组,分别测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比;放免法测定大鼠血浆UⅡ含量;免疫组化方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡ蛋白的表达;组织原位杂交方法检测心肌细胞、心肌小动脉UⅡmRNA和UⅡ受体(UT)mRNA的表达。结果:①HH组mPAP和RV/LV+S比正常对照组分别高52.0%与25.4%(P均<0.01)。②HH组血浆UⅡ水平较正常对照组无明显增高。③免疫组化显示HH组心肌细胞UⅡ蛋白表达阳性率和心肌小动脉UⅡ蛋白表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P<0.01)。④组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UⅡmRNA表达阳性率和心肌小动脉UⅡmRNA表达的平均吸光度值均明显高于正常对照组(P均<0.01)。⑤组织原位杂交可见HH组的心肌细胞UT mRNA表达阳性率和心肌小动脉UT mRNA表达的平均吸光度值均较正常对照组明显增高(P均<0.01)。结论:慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,心肌小动脉和心肌细胞的UⅡ及其受体UT的表达均呈现明显上调,提示UⅡ可能有促进心肌细胞增殖,导致右心室重构的作用。推测UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压及右室肥大的形成机制中具有重要的病理生理意义。
- 黄虹龚永生范小芳胡良冈骆健峰吴小脉
- 关键词：尾加压素受体低氧高碳酸血肺动脉高压
- 基质金属蛋白酶在慢性低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建中的作用
- 2003年
- 目的 :研究基质金属蛋白酶在低氧高二氧化碳大鼠肺血管重建中的作用。方法 :将SD大鼠分为正常对照组 (C组 ) ,3w低氧高二氧化碳组 (H组 )。采用光镜、图像分析、免疫杂交等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、颈动脉平均压 (mCAP)、右心室 / (左心室 +室间隔 )重量比RV/ (LV +S)、肺细小动脉显微结构、肺组织羟脯氨酸含量及明胶酶A、B(MMP 2、MMP 9)的表达变化。结果 :①H组mPAP、RV/LV +S显著高于C组 (P <0 .0 1)。②肺组织匀浆羟脯氨酸含量H组显著高于C组 (P <0 .0 1)。③光镜下肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)、管腔面积 /管总面积 (EA/TA)、肺细小动脉中膜厚度 (PAMT)C组明显低于H组 (P <0 .0 1)。④免疫杂交法检查发现肺组织匀浆MMP 2、MMP 9含量H组较C组显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :低氧高二氧化碳促使基质金属蛋白酶表达升高 。
- 李继武龚永生范小芳胡良冈郑绿珍蒋仲荪
- 关键词：基质金属蛋白酶低氧高碳酸血肺性
- 肺动脉高压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化
- 2009年
- 尾加压素Ⅱ（UⅡ）是在硬骨鱼脊髓尾部分离出来的生长抑素样环状神经肽，与其受体UT结合后可导致细胞内钙离子升高，发挥强大的缩血管效应，是一种极强的血管活性肽。UⅡ参与了慢性低氧、高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右心室肥大的发生发展。本研究应用放射免疫法测定肺动脉高压患者血浆UⅡ的水平，旨在进一步探讨UⅡ在肺动脉高压发病中的意义。
- 骆健峰贾闪闪范小芳陈彦凡龚永生
- 关键词：肺动脉高压放射免疫法测定缩血管效应血管活性肽右心室肥大
- 慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响被引量：9
- 2003年
- 目的 :探讨尾加压素Ⅱ (UII)受体在慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,采用放射性配基结合法 ,测定不同缺氧时间 ( 2周、4周 )右心室肌浆膜上UII受体的结合率 ,放免法测定血浆UII的含量。结果 :慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉平均压 (mPAP)和右心室(RV)与左心室加室间隔 (LV +S)重量比 (RV/LV +S)明显高于对照组 (P <0 0 1) ;UII受体结合位点 (Bmax) ,低氧 2周组比正常对照组高 2 6 7% (P <0 0 1) ,4周组又比 2周组高 19 8% (P <0 0 1) ,UII受体亲和力 (Kd值 ) 3组间无显著差别 (P >0 0 5 ) ;血浆UII水平呈先高后降的双向变化 ,2周组比正常组高 33 5 % (P <0 0 1) ,而 4周组比 2周组低15 4 % (P <0 0 5 ) ,与正常对照组相近。结论 :慢性低氧高二氧化碳使大鼠右心室肌浆膜上UII受体增加 。
- 龚永生胡良冈范小芳李继武郑绿珍陈少贤唐朝枢庞永正
- 关键词：慢性低氧鼠血浆右心室肥大
- NO和HIF-1α在大鼠低氧性肺动脉高压中的作用及相互关系被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨低氧诱导因子1α(HIF-1α)在慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压中的变化及其与一氧化氮(NO)的关系。方法:SD大鼠40只随机分为正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳组(HH)、低氧高二氧化碳加L-精氨酸(L-Arg)脂质体组(HP)、低氧高二氧化碳加L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)组(HM)。测定平均肺动脉压(mPAP)、右室/(左室+室间隔)重量比〔RV/(LV+S)〕、血浆和肺组织匀浆一氧化氮(NO)含量。免疫组织化学和原位杂交法检测肺细小动脉HIF-1α及HIF-1αmRNA、内皮结构型一氧化氮合酶(ecNOS)蛋白及其mRNA的表达。结果:①HH组mPAP、RV/(LV+S)高于NC组(P<0.05),HP组低于HH组(P<0.01);HM组mPAP高于HH组(P<0.05),RV/(LV+S)与HH组差异无显著性。②HH组血浆及肺组织匀浆NO含量低于NC组(P<0.01),HP组高于HH组(P<0.01);HM组血浆、肺组织匀浆NO含量与HH组差异无显著性。③HH组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达高于NC组(P<0.01),ecNOSmRNA的表达低于NC组(P<0.01);HP组肺细小动脉HIF-1α蛋白及HIF-1αmRNA表达低于HH(P<0.01),ecNOS蛋白和ecNOSmRNA的表达高于HH组(P<0.01);HM组肺细小动脉HIF-1α蛋白及mRNA表达高于HH组(P<0.05),ecNOS蛋白和mRNA的表达低于HH组(P<0.05)。结论:HIF-1α参与了慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压的形成,NO可能部分通过影响HIF-1α的表达和/或活性而实现其肺血管保护效应。
- 骆健峰吴小脉范小芳胡良冈黄虹贾闪闪毛孙忠龚永生
- 关键词：低氧诱导因子-1Α一氧化氮肺动脉高压低氧
- 慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠肺小血管尾加压素Ⅱ表达的动态变化被引量：6
- 2005年
- 目的动态观察内源性尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠不同节段肺细小动脉的表达,以探讨其在肺动脉高压发生发展中的作用。方法对不同低氧时间(1、2、4周)的大鼠模型:(1)测定平均肺动脉压力(mPAP),右心室游离壁(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比。(2)免疫组化方法检测不同节段肺细小动脉UⅡ蛋白的表达。(3)光镜下观察三级肺细小动脉显微结构的变化,用图像分析仪心肺血管分析软件测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)。结果(1)mPAP、RV/LV+S的比较:低氧高二氧化碳各组均高于正常对照组(P<0.01);2周组比1周组分别高22.5%与14.1%(P均<0.01);4周组与2周组无显著差别(P>0.05)。(2)免疫组化显示三级肺细小动脉(近端至远端)UⅡ蛋白表达的平均吸光度值1周组较正常对照组分别高40.4%、38.9%、22.9%(P均<0.01);2周组较1周组分别高15.2%、14.7%、16.6%(P均<0.01);而4周组与1周组间无显著差别。(3)肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论慢性低氧高二氧化碳性大鼠肺动脉高压形成过程中,肺内各级细小动脉的UⅡ的表达均呈现明显的上调,并与肺动脉压升高、右心室肥大的程度基本一致,提示UⅡ在慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压的形成机制中具有重要的病理生理意义。
- 吴东红王心珉范小芳黄虹胡良冈吴小脉龚永生
- 关键词：尾加压素
