安徽省高校省级自然科学研究项目(2004KJ278)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 相关作者：章尧陈昌杰陈正徐高绪锋杨清玲更多>>
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- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中ROS、NF-κB和C-IAP2的变化被引量：2
- 2008年
- 背景与目的:探讨As2O3(arsenic trioxide,ATO)对HL-60细胞凋亡过程中细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、NF-κB(nuclear factor kappa B),及C-IAP2(cellular inhibitor of apoptosis proteins 2)的影响。材料与方法:以7.5μmol/L As2O3单独应用及与500μmol/L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)联合作用于HL-60细胞12、24 h后,流式细胞术检测HL-60细胞ROS的产生量;Western blot法检测NF-κB P65核蛋白的变化情况;半定量RT-PCR法检测C-IAP2的相对表达量。结果:7.5μmol/L的As2O3作用HL-60细胞12、24 h后细胞内ROS的生成增加,与阴性对照比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。NF-κBP65核蛋白的相对含量分别为49.3%±4.4%和23.1%±2.1%,C-IAP2的相对表达分别为72.9%±5.8%和59.3%±4.4%,较对照组均明显降低(P<0.05)。500μmol/L NAC和7.5μmol/L As2O3共同作用HL-60细胞12、24 h后细胞ROS生成量相对减少,与AS2O3单独作用组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);NF-κB P65核蛋白的相对含量分别为65.4%±4.9%和37.1%±3.4%,C-IAP2的相对表达量分别为81.1%±5.8%和73.7%±4.9%。较AS2O3单独作用组均明显增加(P<0.05)。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中,细胞内ROS生成增加,抑制NF-κB活性,同时下调其靶基因C-IAP2等的表达;NAC能阻断As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中ROS的生成,部分阻断了NF-κB活性的抑制。
- 章尧高绪锋陈昌杰杨清玲
- 关键词：三氧化二砷NF-KBC-IAP2HL-60细胞
- 三氧化二砷诱导肿瘤细胞凋亡的机制及信号传导被引量：3
- 2008年
- 陈正徐章尧陈昌杰
- 关键词：三氧化二砷细胞凋亡
- 三氧化二砷对HL-60细胞凋亡及Survivin和Caspase-3表达的影响被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)诱导HL-60细胞凋亡过程中Survivin基因表达以及Caspase-3蛋白变化情况。方法:采用7.5μmol/L As2O3和20μmol/LAc-devd-cho单独或联合作用于HL-60细胞,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Survivin mRNA、免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的变化,流式细胞术检测HL-60细胞的凋亡率。结果:7.5μmol/LAs2O3作用HL-60细胞24h和48h后,其凋亡率分别为(31.93±0.34)%和(55.91±0.52)%,Survivin mRNA比值分别为51.42%和22.37%,Caspase-3蛋白激活逐渐增加;20μmol/L Ac-devd-cho对HL-60细胞凋亡和Survivin mRNA表达均无影响;20μmol/L Ac-devd-cho和7.5μmol/L As2O3共同作用HL-60细胞24h和48h,细胞凋亡率分别为(9.61±0.21)%和(13.05±0.35)%,分别与As2O3单独作用组相比有显著性差异(P<0.05),Survivin mRNA比值分别为52.14%和21.08%,分别与As2O3单独作用组相比无显著性差异(P>0.05),Caspase-3蛋白激活被阻断。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡与抑制Survivin基因表达、激活Caspase-3蛋白的活性有关。
- 陈昌杰陈正徐章尧
- 关键词：三氧化二砷HL-60SURVIVINCASPASE-3
