吉林省科技厅基础研究项目(201015216)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 相关作者：谭岩芦小单方艳秋齐亚灵白晓更多>>
- 相关机构：吉林省人民医院佳木斯大学吉林大学更多>>
- 发文基金：吉林省科技厅基础研究项目黑龙江省教育厅科研基金黑龙江省教育厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 可溶性Fas表达水平与人黑色素瘤相关性的初步研究
- 2013年
- 目的:分析可溶性Fas(soluble Fas,sFas)表达水平与人黑色素细胞瘤恶性程度的关系,探讨Fas、Fas配体与可溶性Fas在调控细胞凋亡信号转导途径中的作用。方法:对35位确诊黑色素细胞癌患者的皮肤组织标本和病例进行回顾性分析和归类,用免疫荧光的方法检测组织中Fas/FasL的表达水平。通过酶联免疫吸附反应(ELISA)方法对人血清中sFas的浓度进行分析。结果:35例黑色素细胞癌组织中,病理分型浅表型2例、结节型9例、肢端型18例、雀斑痣型6例。Fas在正常皮肤组织中高表达,恶性黑色素癌组织中低表达;而相反FasL在恶性黑色素癌组织中高表达,在正常皮肤组织中表达非常低。可溶性Fas在不同组织中的表达强度差异显著,sFas在恶性黑色素细胞癌患者、良性黑色素瘤和正常人血清中的浓度分别为(36.32±11.57)ng/ml、(7.33±3.78)ng/ml和(4.18±1.88)ng/ml。结论:可溶性Fas在恶性黑色素癌患者血清中含量较高,与黑色素细胞癌恶性程度呈正相关,sFas对细胞凋亡的竞争性抑制可能与黑色素细胞癌的进展密切相关。
- 谭岩王永晨白晓芦小单方艳秋
- 关键词：细胞凋亡黑色素细胞瘤可溶性FASFASFAS配体
- Survivin反义寡核苷酸对肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:应用反义寡核苷酸技术研究凋亡抑制蛋白Survivin反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖的影响。方法:根据Survivin序列合成其反义寡核苷酸序列(Survivin-ASODN)。培养肝癌细胞株SMMC-7721,用荧光素标记的Survivin-ASODN转染,并设立空白对照、空脂质体对照及正义寡核苷酸(SODN)对照组;用PCR方法检测Survivin基因表达水平;通过MTT方法分析Survivin-ASODN转染对肝癌细胞增殖的影响。结果:荧光素标记的Survivin-ASODN在SMMC-7721细胞中的转染率达到60%以上。SMMC-7721细胞分别用100、200、300、400和600nmol.L-1 ASODN转染后,Survivin基因表达水平下降,细胞增殖抑制率24h时分别为(3.87±1.67)%、(9.21±2.21)%、(15.21±3.18)%、(21.32±3.43)%和(32.62±3.74)%,而300nmol.L-1ASODN组48h时细胞生长抑制率为(29.21±4.12)%,72h时抑制率为(44.21±3.32)%;ASODN转染组细胞增殖抑制率与空白对照组、空脂质体组及SODN组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Survivin-ASODN对细胞增殖有抑制作用,且呈现剂量依赖性;并且随着作用时间的延长,其抑制效果增强。
- 方艳秋齐亚灵白晓芦小单谭岩
- 关键词：SURVIVIN反义寡核苷酸转染增殖抑制率
- 环氧合酶2抑制剂NS-398对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:分析环氧合酶2(COX-2)抑制剂NS-398对人肝癌细胞SMMC-7721形态、细胞周期、增殖和凋亡等的影响,探讨NS-398影响肿瘤细胞生长的机制。方法:应用不同浓度NS-398(25、50、75、100和150μmol·L-1)分别作用于SMMC-7721细胞(24、48和72h),并设正常对照组,观察各组SMMC-7721细胞形态学,流式细胞术分析各组细胞周期变化和细胞凋亡率,MTT方法分析各组肝癌细胞生长抑制率。结果:随着NS-398浓度和作用时间的增加,细胞逐渐不能贴壁生长,部分漂浮于培养液中,培养液浑浊。与正常对照组比较,不同浓度NS-398组SMMC-7721细胞G0/G1期比例降低、G2/M期比例增高。正常对照组SMMC-7721细胞无凋亡峰,50μmol·L-1 NS-398组SMMC-7721细胞作用24h后可见凋亡峰出现,作用72h后细胞凋亡水平增高明显。NS-398各组细胞生长抑制率呈浓度和时间依赖性升高。结论:COX-2抑制剂NS-398能够抑制肝癌细胞SMMC-7721的增殖,并诱导细胞凋亡,该过程具有明显的时间和剂量依赖性。
- 方艳秋齐亚灵芦小单马寅芙谭岩
- 关键词：环氧合酶-2抑制剂肝细胞肿瘤流式细胞术
- NS-398对肝癌细胞SMMC-7721 COX-2、Survivin表达的影响
- 2013年
- 目的:观察COX-2与Survivin在SMMC-7721细胞中的表达情况及COX-2抑制剂NS-398对二者表达的影响,探讨NS-398的抗肿瘤作用机制。方法:以不同浓度的NS-398(0、25、50、75、100、150μmol/L)处理SMMC-7721细胞24、48、72小时,应用qRT-PCR检测COX-2、Survivin mRNA的表达,应用Western blot检测COX-2、Survivin蛋白的表达,应用FCM鉴定COX-2、Survivin蛋白表达。结果:COX-2与Survivin在正常生长的SMMC-7721细胞中均有较高表达,NS-398处理后,COX-2、Survivin基因和蛋白表达均显著减少,即与NS-398的作用剂量及时间呈反比。结论:NS-398可能是通过降低COX-2与Survivin的表达来实现改变细胞周期、诱导凋亡,从而抑制肿瘤的生长。
- 方艳秋齐亚灵魏海峰芦小单马寅芙李首庆孙牧男刘磊谭岩
- 关键词：SMMC-7721环氧合酶-2
- 肝癌及其癌旁组织中细胞凋亡抑制蛋白survivin的表达被引量：5
- 2013年
- 目的:分析细胞凋亡抑制蛋白survivin在原发性肝癌(HCC)及其癌旁组织中的表达,探讨其在肿瘤血管形成和抵抗肿瘤血管内皮细胞凋亡中的作用。方法:采集HCC癌组织、癌旁组织和正常肝组织标本,通过免疫组织化学方法分析survivin蛋白表达阳性率与HCC病理参数的关系,采用流式细胞术分析survivin蛋白在不同组织中的表达水平,用荧光定量PCR方法分析不同组织中survivin基因的表达水平。结果:survivin蛋白在肝癌组织中表达水平与门静脉癌栓的形成有关联(P<0.05),与肿瘤大小、包膜、甲胎蛋白(AFP)水平及HCC病理分期均无关联(P>0.05);流式细胞术结果,肝癌组织中survivin蛋白表达水平高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.05),癌旁组织中survivin蛋白表达水平高于正常肝组织,但差异无统计学意义(P>0.05);荧光定量PCR检测,survivin基因只在肝癌组织中表达,在癌旁组织和正常肝组织中无表达,其表达水平组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:细胞凋亡抑制蛋白survivin在肝癌组织中表达水平较高,但在癌旁组织中检测不到其基因的表达,survivin蛋白可能是通过旁分泌作用从肝癌病变处进入癌旁组织细胞中发挥抑制细胞凋亡的功能。
- 方艳秋白晓齐亚灵芦小单谭岩
- 关键词：细胞凋亡抑制蛋白肝肿瘤癌旁组织流式细胞术
