天津市自然科学基金(05YFJMJCO3700)
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
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- 雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤保护作用的超微结构研究
- 2009年
- 目的:研究雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用,并从超微结构的角度初步探讨其作用机制。方法:链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为3组(n=16):缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和雷米普利(RAM)组。RAM组每天用雷米普利(1 mg/kg)灌胃,I/R和IPC组用等体积生理盐水灌胃。4周后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图变化,测定心肌梗死面积,光、电镜下观察心肌形态学改变。结果:与I/R组比较,RAM及IPC组缺血期心脏ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死面积缩小,形态学观察心肌损伤减轻,心肌纤维及线粒体特征性结构保持清晰,血管通畅,内皮损伤减轻。结论:连续4周使用RAM对实验性糖尿病大鼠具有与IPC相似的心脏保护效应,机制可能与保护心肌细胞及线粒体、改善内皮功能等有关。
- 吴艳娜陈艳张吉吉董亚力于学宽焦建杰康毅高卫真娄建石刘艳霞
- 关键词：雷米普利糖尿病超微结构缺血预适应
- 糖尿病大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关基因表达的研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠缺血/再灌注(I/R)模型心肌细胞凋亡及相关基因的表达。方法采用STZ(45 mg/kg)诱导大鼠糖尿病4周后制备心肌缺血30 min再灌注120 min模型,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法(TTC)测定心肌梗死面积,用TUNEI法检测细胞凋亡,用免疫组化方法检测凋亡相关基因的表达,透射电镜观察心肌组织超微结构的凋亡改变。结果与非糖尿病组相比,糖尿病组大鼠由I/R损伤引起的心肌梗死面积并没有增加,但是细胞凋亡指数增加(17%±3%比26%±3%,P<0.001)、Bcl-2表达降低(11.0%±3.8%比3.8%±2.5%,P<0.001)、Bax表达升高(26%±3%比36%±7%,P<0.001)、超微结构观察心肌凋亡损伤更为严重。结论糖尿病大鼠I/R心肌细胞凋亡增加,这可能与凋亡相关基因Bcl-2表达降低、Bax表达升高有关。
- 陈艳张喆吴艳娜范海鸣张建红康毅焦建杰娄建石刘艳霞
- 关键词：糖尿病心肌缺血细胞凋亡
- 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌缺血／再灌注损伤被引量：2
- 2010年
- 目的研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌的损伤,从心电图、心肌梗死面积、心肌大体和超微结构观察损伤的程度并分析其可能的作用机制。方法采用STZ(45 mg/kg)诱导大鼠糖尿病4周后制备心肌缺血30 min再灌注120 min模型,连续检测心电图变化,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积、HE染色和电镜下观察心肌组织结构的改变。结果糖尿病大鼠由I/R损伤引起的心肌梗死面积并没有增加,但是HE染色和电镜下均发现糖尿病心肌损伤更为严重,肌纤维结构消失、心肌细胞膜和细胞核损伤、线粒体降解、血管淤滞、内皮损伤。结论 STZ诱导糖尿病4周的大鼠缺血/再灌注后心肌损伤较非糖尿病大鼠加重。
- 陈艳张结吴艳娜范海鸣张建红康毅焦建杰娄建石刘艳霞
- 关键词：糖尿病
- 雷米普利对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：12
- 2008年
- 目的研究雷米普利(RAM)对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法链脲佐菌素致糖尿病大鼠被随机分为缺血/再灌注(I/R)、缺血预适应(IPC)和RAM3组。RAM组每天用RAM(1mg·kg-1)灌胃,IPC和I/R组用等体积生理盐水灌胃。4wk后各组动物均经历心肌缺血/再灌注损伤,IPC组于缺血前行心肌缺血预适应。连续监测心电图,检测心肌梗死范围、心肌细胞凋亡、凋亡蛋白Bcl-2与Bax表达,光镜下观察心肌形态学改变。结果与I/R组比较,RAM及IPC组ST-段抬高幅度降低,室早出现时间推迟,持续时间缩短,室速、室颤发生率降低,心肌梗死范围缩小,心肌细胞凋亡减轻,Bcl-2/Bax比值升高。结论连续4wk应用RAM可减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤。
- 吴艳娜张喆陈艳焦建杰康毅高卫真娄建石刘艳霞
- 关键词：雷米普利糖尿病缺血预适应
