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朊蛋白106—126肽段在Prion病细胞模型中的作用机制研究: 2011年; 目的研究朊蛋白106—126肽段在细胞水平上的毒性作用机制。方法PCI2细胞常规培养后加入神经生长因子（NGF）诱导成神经元样细胞，再加入朊蛋白106—126肽段，检测细胞存活率，观察细胞生长和形态变化，检测细胞氧化应激现象和能量代谢的改变，检测细胞凋亡现象及其相关机制。结果细胞接触肽段后存活率由（98．1±1．9）％下降到（69．2±4．7）％，流式细胞仪检测细胞出现亚二倍体峰。氧化应激现象于接触肽段12h后出现并且持续存在，细胞内钙离子浓度从（185．74±12．93）nmol／L增加到（493．00±58．71）nmol／L，线粒体膜电位下降至65％，Ca^2＋ATP酶活性从54．92±4．05降低至34．92±4．86，细胞能量代谢水平下降，最终出现细胞凋亡，Bcl-2／Bax系统稳态变化参与了诱导凋亡的过程。结论利用106—126肽段感染分化的PCI2细胞可能是在细胞水平上研究朊蛋白毒性作用的理想模型。PrP106—126的毒性作用是通过持续的氧化应激、干扰细胞的能量代谢、钙超载、最终诱导宿主细胞的凋亡来实现的，并且氧化应激可能处于始动与核心的地位。; 张东威南善姬赵节绪; 关键词：氧化性应激

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内蒙古自治区自然科学基金(2009BS1101)