河北省自然科学基金(c2010000477)
- 作品数：4 被引量：42H指数：3
- 相关作者：曹延萍段惠军刘杰李亚林李航更多>>
- 相关机构：邯郸市第一医院河北医科大学河北医科大学第二医院更多>>
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- 内质网应激特有Caspase-12凋亡途径在高糖刺激的条件永生型小鼠足细胞中的作用被引量：6
- 2014年
- 目的检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)标志蛋白GRP78在高糖刺激的条件永生型小鼠足细胞中的表达及其特有Caspase-12凋亡途径与该细胞凋亡之间的关系,探讨高糖是否通过ERS特有Caspase-12凋亡途径诱导了小鼠足细胞凋亡。方法体外培养的小鼠足细胞(mouse podocyte,PC),分为正常糖对照组(NG,1g/l D-glucose)、甘露醇对照组(M,1g/L D-glucose plus 24.4mmol/l mannitol)、高糖组(HG,4.5g/l D-glucose)。分别经细胞同步化、分组干预及刺激12、24、48、72h后收集细胞,应用TUNEL法及流式细胞术检测细胞凋亡;免疫细胞化学、Western blot检测GRP78、Caspase-12蛋白的动态表达。结果与正常糖对照组及甘露醇对照组相比,高糖组小鼠足细胞于48h及72h凋亡率明显增高(all P<0.01);ERS标志蛋白GRP78从12h表达开始增高,提示永生型小鼠足细胞在高糖刺激下激活了ERS,ERS特有凋亡途径caspase-12随时间的延长表达逐渐增高;相关性分析显示Caspase-12蛋白表达与足细胞凋亡率呈正相关(r=0.915,P<0.01)。结论高糖刺激可以引起足细胞凋亡,ERS在高糖对足细胞的损害过程中被诱导,其特有Caspase-12凋亡途径参与了足细胞的凋亡,可能在糖尿病(diabetes mellitus,DM)肾组织损害病理过程中发挥重要作用。
- 曹延萍潘凤军曹志刚韩志华李亚林刘杰段惠军
- 关键词：糖尿病肾损害内质网应激
- 内质网应激在糖尿病及糖尿病肾病中的研究进展被引量：3
- 2012年
- 内质网(ER)是细胞内重要的细胞器,多种因素可导致ER内稳态失衡,功能发生改变,称为内质网应激(ERS)。ERS首先触发未折叠蛋白反应,增强细胞的存活能力。如果ERS持续存在,各种刺激超出了细胞处理能力,则将启动相关凋亡途径诱导细胞凋亡。越来越多的研究表明,ERS在糖尿病及其并发症脏器损害过程中普遍存在并发挥着重要作用。
- 曹延萍刘杰潘风军李亚林路三军王莎
- 关键词：内质网应激未折叠蛋白反应细胞凋亡
- 内质网应激及其特有凋亡途径Caspase-12与糖尿病大鼠肾组织固有细胞凋亡之间的关系被引量：24
- 2011年
- 目的:检测内质网应激(ERS)标志蛋白在糖尿病大鼠肾组织的表达及其与细胞凋亡之间的关系。方法:单侧肾切除大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病,于8周应用免疫组织化学检测GRP78、Caspase-12、PCNA的表达与定位,TUNEL染色检测细胞凋亡部位,流式细胞术检测细胞凋亡程度,并对GRP78、Caspase-12表达水平进行半定量分析,同时观察尿蛋白、BUN、尿肌酐等反应肾功能的相关指标。结果:建模8周,糖尿病组大鼠较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,GRP78、Caspase-12表达显著增强。PCNA表达与对照组无明显差异。结论:糖尿病肾损害过程中,ERS被诱导并可能通过激活其特有的凋亡途径Caspase-12引起肾脏细胞过多丢失在糖尿病肾病的发病机制中起重要作用。
- 曹延萍郝咏梅刘青娟王建李航段惠军
- 关键词：糖尿病肾病内质网应激凋亡增殖细胞核抗原
- 线粒体凋亡途径在高糖刺激的小鼠足细胞凋亡中的作用被引量：10
- 2013年
- 目的:探讨线粒体凋亡途径在高糖刺激的小鼠足细胞凋亡中的可能作用。方法:高糖刺激小鼠足细胞(PC)48、72 h,应用流式细胞术、TUNEL染色检测凋亡程度,流式细胞术检测线粒体跨膜电位(ΔΨm)改变,Western blot检测caspase-3,cytochrome C蛋白表达变化。结果:高糖刺激组较对照组细胞凋亡数、cytochrome C、caspase-3蛋白明显升高,ΔΨm明显下降。结论:线粒体功能障碍可能在高糖刺激诱导足细胞凋亡机制中发挥一定作用。
- 曹延萍王莎刘杰李航潘风军李亚林段惠军
- 关键词：线粒体功能障碍足细胞线粒体膜电位
