山西省科技攻关计划项目(2007032016-1)
- 作品数：16 被引量：17H指数：2
- 相关作者：张新日许建英杜永成吴佳成孟瑜更多>>
- 相关机构：山西医科大学第一医院山西医科大学山西医学科学院更多>>
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- 机械通气大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1α及核因子-κB的表达
- 2013年
- 目的通过观察巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和核因子-κB(NF-κB)在机械通气大鼠肺组织中的表达,探讨MIP-1α及NF-κB在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用。方法 32只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组。分别采用原位分子杂交技术和免疫组织化学染色方法检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA及NF-κB p65蛋白表达水平,测定其支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及中性粒细胞计数。结果大潮气量组和常规潮气量组大鼠BALF中白细胞和中性粒细胞计数,以及细支气管上皮MIP-1α mRNA和NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组(P<0.01)。对照组与小潮气量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析结果表明,各组大鼠细支气管上皮MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比与BALF中性粒细胞计数和NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比之间均呈正相关(r=0.546,r=0.482,均P<0.05)。结论在VILI发生过程中,MIP-1α是导致中性粒细胞在肺内募集、活化的重要细胞因子;肺组织细胞表达MIP-1α在一定程度上可能受NF-κB的调控;机械刺激→NF-κB→MIP-1α信号通路可能是VILI发生过程中细胞内信号传导途径之一。
- 王磊张新日郝海龙
- 关键词：机械通气巨噬细胞炎症蛋白-1Α
- N-乙酰半胱氨酸对机械通气致大鼠急性肺损伤的干预作用
- 2009年
- 目的通过观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大潮气量机械通气大鼠肺组织转化生长因子β(1TGF-β1)的影响,探讨NAC对机械通气致大鼠急性肺损伤的干预作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、大潮气量组和NAC干预组,测定其肺组织和血浆中丙二醛(MDA)含量,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,分别采用原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织TGF-β1mRNA及其蛋白的表达水平。结果大潮气量组和NAC干预组大鼠肺组织和血浆中MDA含量、BALF蛋白含量和细支气管上皮细胞TGF-β1mRNA及其蛋白表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);NAC干预组大鼠肺组织和血浆MDA含量、BALF蛋白含量和细支气管上皮细胞TGF-β1mRNA及其蛋白表达水平明显低于大潮气量组(均P<0.01)。相关性分析结果表明,大潮气量组和NAC干预组大鼠BALF蛋白含量与细气道上皮细胞TGF-β1mRNA表达水平呈正相关(r=0.98,r=0.98,均P<0.01)。结论氧化/抗氧化失衡参与了呼吸机相关性肺损伤(VALI)的发病过程,NAC通过其抗氧化作用对大鼠VALI模型具有一定保护作用。
- 吴佳张新日
- 关键词：机械通气转化生长因子Β1N-乙酰半胱氨酸
- 核因子κB在呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1α表达中的作用
- 2010年
- 目的 通过观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织核因子κB（NF κB）p65蛋白和巨噬细胞炎症蛋白-1 α（MIP-1α）mRNA表达水平,探讨NF-κB活化对呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织MIP-1α表达的调控作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别采用原位杂交和免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA及NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 大潮气量组大鼠肺组织细支气管上皮NF-κB p65蛋白和MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组（P值均〈0.01）.对照组与小潮气量组比较差异无统计学意义.相关性分析结果表明,各组大鼠细支气管上皮NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比与MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比之间呈正相关（r=0.482,P〈0.05）.结论 大潮气量机械通气引发肺组织MIP-1α mRNA高表达在呼吸机所致肺损伤发生中具有一定作用,肺组织MIP 1α表达在一定程度上可能受NF-κB的调控.
- 韩葆芬张新日
- 关键词：机械通气急性肺损伤核因子ΚB巨噬细胞炎症蛋白-1Α
- 氨溴索对机械通气大鼠肺组织肺表面活性蛋白A和髓过氧化物酶表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的通过观察氨溴索对机械通气大鼠肺组织肺表面活性蛋白A（SPA）和髓过氧化物酶（MPO）表达水平的影响，探讨氨溴索对呼吸机所致肺损伤（VILI）的防治作用。方法Wistar大鼠24只，随机分为对照组、机械通气组（MV组）和氨溴索干预组（AMB组）。观察各组大鼠肺组织病理学改变，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数，采用考马斯亮蓝法测定BALF蛋白含量，采用MPO检测试剂盒测定BALF和肺组织MPO活性，采用反转录聚合酶链反应和免疫组织化学染色方法测定肺组织SPA mRNA及其蛋白表达。结果MV组大鼠BALF中性粒细胞计数、BALF和肺组织MPO活性较对照组和AMB组明显升高（P值均〈0．01），而肺组织SP-A mRNA及其蛋白表达水平较对照组和AMB组明显降低（P值均〈0．01）；对照组上述指标与AMB组比较差异无统计学意义。相关性分析显示，肺组织SP—A水平与MPO活性呈负相关（r=-0．775，P〈0．05）。结论SPA和MPO在VILI的发生发展中具有重要作用，氨溴索可通过降低机械通气大鼠肺组织MPO活性，促进SP—A表达，对VILI有一定保护作用。
- 刘超锋张新日
- 关键词：机械通气肺损伤肺表面活性蛋白A髓过氧化物酶氨溴索
- 糖皮质激素对机械通气大鼠肺组织iNOS、NO表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的通过观察糖皮质激素对机械通气大鼠肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)表达的影响,探讨糖皮质激素对呼吸机所致肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)的干预作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、机械通气组、地塞米松(DXM)干预组。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织iNOS mRNA表达,用免疫组织化学染色法检测肺组织iNOS蛋白表达,用硝酸还原酶法测定肺组织和血浆NO含量。结果机械通气组和DXM干预组大鼠肺组织iNOS mRNA及其蛋白表达水平,以及血浆和肺组织NO含量均明显高于对照组(P<0.01);DXM干预组上述指标与机械通气组比较均明显降低(P<0.01)。结论糖皮质激素可通过抑制肺组织iNOS的表达,减少NO的生成,对机械通气大鼠肺组织具有保护作用。
- 刘芳张新日张岩
- 关键词：机械通气肺损伤一氧化氮诱导型一氧化氮合酶地塞米松
- 不同潮气量机械通气对大鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和转化生长因子β1的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamylcysteine synthetase，γ-GCS）和转化生长因子-β1
（transforming growth factor-β1，TGF-β1）mRNA及其蛋白表达水平，探讨氧化／抗氧化失衡在呼吸机相关性肺损伤（ventilator associated lung injury，VALI）中的作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机（随机数字法）分为对照组、小潮气量组和大潮气量组（各组8只），测定其肺组织和血浆中MDA含量，并分别采用原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织γ-GCS，TGF-β1
mRNA及其蛋白表达水平，并进行相关性分析。组间差异比较采用方差分析法，各组均数间两两比较采用SNK-q检验，以P〈0．05表示差异有统计学意义，相关性分析采用Pearson直线相关分析法。结果与对照组和小潮气量组比较，大潮气量组大鼠肺组织和血浆MDA含量、肺组织TGF-β1
，mRNA及其蛋白表达水平明显升高（P〈0．01），而γ-GCSmRNA及其蛋白表达水平则明显低于对照组和小潮气量组（P〈0．01）；小潮气量组与对照组各项指标比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。相关分析结果表明大潮气量组大鼠肺气道上皮细胞弘GCs和TGF-β1，mRNA及其蛋白表达均呈负相关（r值分别为-0．96，-0．85，P〈0．01）。结论大潮气量机械通气可诱导肺组织TGF-β1．mRNA及其蛋白高表达，使γ-GCS表达降低，谷胱甘肽合成减少，导致局部肺组织氧化／抗氧化系统失衡，是VALI发生的重要因素之一。
- 吴佳张新日
- 关键词：机械通气Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶转化生长因子-Β1
- 卡托普利对大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡的影响
- 2012年
- 目的通过观察大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平和肺内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量的变化，探讨血管紧张素转换酶抑制剂——卡托普利对呼吸机所致肺损伤（VILI）的防治作用。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组、大潮气量机械通气组（H-Vt）和卡托普利干预组（CAP）。观察各组大鼠肺组织病理学改变，测定其急性肺损伤（ALl）评分、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白含量和肺湿／干重比值（W／D）。采用DNA断端末端标记法（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡指数，采用ELISA法检测肺组织AngⅡ含量。结果H—V，组大鼠肺组织ALl评分、W／D、BALF总蛋白含量、肺组织AngⅡ含量及细胞凋亡指数均明显高于对照组（P值均〈0．01），且出现明显肺组织病理学改变。CAP组大鼠肺组织上述指标均较H-V，组明显降低（P值均〈0．01），同时肺组织病理学改变也较H—Vt组明显减轻。结论肺组织细胞凋亡在VILI发病中具有重要作用，卡托普利可通过降低大潮气量机械通气大鼠肺组织细胞凋亡水平，对VILI起一定保护作用。
- 侯明霞张新日
- 关键词：呼吸机所致肺损伤卡托普利细胞凋亡
- 机械通气对大鼠肺组织SP-A表达的影响及氨溴索的干预作用研究被引量：1
- 2012年
- 目的通过观察氨溴索对机械通气致大鼠急性肺损伤时肺表面活性蛋白A(SP-A)表达的影响,探讨SP-A在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生过程中的作用,以及氨溴索对VILI的防治作用。方法健康Wistar大鼠24只,随机分为对照组、机械通气组(MV组)和氨溴索干预组(AMB组)。观察各组大鼠肺组织病理学变化,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞记数,采用考马斯亮蓝法测定BALF蛋白含量,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色法测定肺组织SP-AmRNA及其蛋白的表达。结果 MV组大鼠BALF中性粒细胞计数、BALF蛋白含量较对照组和AMB组明显升高(P<0.01),而肺组织SP-AmRNA及其蛋白表达水平较对照组和AMB组明显降低(P<0.01);对照组上述指标与AMB组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SP-A在VILI的发生、发展过程中具有重要作用,氨溴索可通过促进SP-A表达,减轻肺组织损伤,对VILI有一定保护作用。
- 李冬艳张新日刘超峰
- 关键词：肺损伤机械通气肺表面活性蛋白A氨溴索
- 不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白-1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的影响被引量：2
- 2013年
- 目的通过观察不同潮气量机械通气对大鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)表达的影响,探讨氧化-抗氧化系统失衡在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量(L-VT)组和大潮气量(H-VT)组,每组8只。光镜下观察各组大鼠肺组织病理损伤程度;采用硫代巴比妥酸比色法测定大鼠血浆及肺组织中丙二醛(MDA)含量,原位分子杂交技术和免疫组织化学染色法检测肺组织AP-1和γ-GCS mRNA及其蛋白表达水平。结果 H-VT组大鼠肺组织和血浆中MDA含量明显高于对照组和L-VT组(均P<0.01),肺组织病理损伤程度较对照组和L-VT组明显加重;L-VT组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。H-VT组肺组织γ-GCSm RNA及其蛋白表达水平明显低于对照组和L-VT组(均P<0.01),而AP-1mRNA及其蛋白表达水平明显高于对照组和L-VT组(均P<0.01),L-VT组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大潮气量机械通气通过上调肺组织AP-1 mRNA及其蛋白表达,抑制γ-GCS活性,导致肺组织局部谷胱甘肽合成减少和氧化-抗氧化系统失衡,可能是VILI发生的重要因素之一。
- 曹大伟张新日李阳陈丽丽
- 关键词：机械通气激活蛋白-1Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
- 巨噬细胞炎症蛋白-1α在机械通气大鼠肺泡巨噬细胞中的表达
- 2009年
- 目的通过检测不同潮气量机械通气大鼠肺泡巨噬细胞炎症蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α，MIP—1α）和核因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）p65蛋白表达水平，探讨肺泡巨噬细胞（AM）活化在呼吸机所致肺损伤（VILI）中的作用。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组、常规潮气量组和大潮气量组。采用SABC法分别测定各组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白表达水平，并用100-CX型透射电镜观察其AM的超微结构。结果大潮气量和常规潮气量组大鼠BALF肺泡MIP-1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比均明显高于对照组和小潮气量组（P〈0．01）；大潮气量组大鼠BALF肺泡MIP—1α及NF-κB p65蛋白染色阳性细胞百分比与常规潮气量组比较亦有显著差异；小潮气量组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。透射电镜下显示，大潮气量和常规潮气量组大鼠AM呈功能激活状态。结论AM是引起VILI的始动细胞之一，在VILI的发病中具有重要作用；AM活化并释放MIP-1α是引起肺内PMN聚集、活化，导致VILI发生的一个重要因素；AM表达与释放MIP-1α在某种程度上可能受NF-κB的调控。
- 刘志宏张新日胡晓芸成孟瑜许建英杜永成
- 关键词：机械通气急性肺损伤肺泡巨噬细胞核因子ΚB巨噬细胞炎症蛋白-1Α
