公共文化服务平台

共 2 条记录，以下是 1-2

全选清除导出

排序方式：

宫颈癌变进展中人乳头瘤病毒甲基化的研究被引量：1: 2013年; 高危型人乳头瘤病毒(HPV)持续感染是宫颈癌发生的直接原因,然而HPV感染后多数可被宿主免疫机制清除,只在部分病例中HPV感染持续存在并与宿主细胞DNA整合,导致宿主细胞癌变。HPV表观遗传学的改变在病毒整合及致宿主细胞癌变中起一定作用。对目前有关HPV表观遗传学特点在影响HPV自身表达和宫颈病变进展中作用的文献加以综述,了解HPV DNA甲基化状态在宫颈癌发生、发展中的作用。HPV基因表观遗传学状态有可能成为临床诊断和判断预后的分子标记物。; 胡元晶曲芃芃; 关键词：宫颈肿瘤人乳头瘤病毒16 DNA甲基化基因沉默

HPV16 L1基因3’端和LCR基因甲基化与其致病性的关系被引量：4: 2013年; 目的定位、定量检测位于HPV16 L1基因3’端和LCR基因的甲基化位点的甲基化水平，了解HPV16甲基化与其致病性的关系。方法选择HPV16阳性的无宫颈病变携带者、宫颈上皮内瘤变（CIN）患者和宫颈癌患者各30例，分别命名为携带组、CIN组、宫颈癌组，使用宫颈液基细胞学检查后剩余的细胞提取DNA，经处理后，扩增HPV16L1基因3’端和LCR基因，采用焦磷酸测序技术检测HPV16L1基因3’端和LCR基因的21个位点的甲基化状况，比较每个位点的甲基化水平是否存在差异。结果位于E6／E7启动子的5个位点31、37、43、52、58均存在随病情进展甲基化水平逐渐降低的趋势，宫颈癌组患者的甲基化水平最低（分别为21．86％、28．15％、21．37％、26．15％、15．48％），分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。位于L1基因3’端的7032、7091、71363个位点的甲基化水平在携带组、CIN组和宫颈癌组患者间比较，差异有统计学意义（P均〈0．01）；7032、7091位点携带组的甲基化水平最低（分别为2．71％、6．95％），宫颈癌组甲基化水平最高（分别为18．89％、27．72％）；7136位点CIN组患者的甲基化水平最高（66．45％），宫颈癌组次之（46．43％），携带组最低（34．85％）。结论HPV16L1基因3’端及E6／E7启动子甲基化位点的甲基化水平存在显著性差异，HPV16甲基化状况有可能预测宫颈癌癌前病变或宫颈癌的发生。; 胡元晶曲芃芃; 关键词：癌前状态人乳头瘤病毒16 甲基化

全选清除导出

共1页<1>

天津市卫生局科技基金(2010KY19)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

天津市卫生局科技基金(2010KY19)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈