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姜黄素对人肝癌细胞Sk-hep-1抗癌作用的研究被引量：16: 2010年; 目的:研究姜黄素对人肝癌细胞Sk-hep-1体外抗癌作用,探讨其抗癌作用的分子机制。方法:应用MTT法、DA-PI核染色法和细胞周期分析法,检测姜黄素对Sk-hep-1细胞生长和凋亡的影响,并通过RT-PCR方法检测姜黄素对Sk-hep-1细胞抗凋亡基因(Survivin和Bcl-xL)和耐药基因(DRG2和MDR1)mRNA表达的影响。结果:姜黄素抑制Sk-hep-1细胞增殖呈量效关系。姜黄素处理组肝癌细胞Sk-hep-1,HepG2和Hep3B细胞发生不同程度的凋亡,正常肝细胞Chang’s liver无明显凋亡。姜黄素处理组Sk-hep-1细胞周期发生变化,G0/G1或G2/M期细胞比例增多。姜黄素处理组Sk-hep-1细胞耐药基因MDR1 mRNA水平显著下降,而抗凋亡基因的表达无明显变化。结论:姜黄素能够抑制Sk-hep-1细胞增殖,并诱导其凋亡,推测可能是通过下调MDR1 mRNA的表达而起作用。; 王伟章张碧鱼陈宏远张黎; 关键词：姜黄素细胞凋亡 MDR1基因

姜黄素激活线粒体凋亡通路诱导肝癌细胞Huh7凋亡被引量：9: 2010年; 目的观察姜黄素对肝癌细胞Huh7中Bcl-2家族成员表达,cytochromec胞内定位以及caspase-3活化的影响,探讨姜黄素诱导肝癌细胞凋亡的分子机制。方法Western blotting分析姜黄素处理Huh7细胞后Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bid、Beclin、Bag-1和caspase-3蛋白表达的变化;间接免疫荧光技术观察在姜黄素干预后Bad和cytochromec蛋白的定位及变化。结果25μmol/L的姜黄素明显上调Huh7细胞中Bad的表达水平,但是对Bcl-2、Bcl-xL、Bid、Beclin和Bag-1的表达并无显著影响。同时,姜黄素能够促使cytochromec从线粒体释放至胞浆中,以及诱导caspase-3的活化。结论姜黄素通过激活线粒体凋亡通路诱导肝癌细胞Huh7凋亡。; 王伟章毛建文郑敏陈宏远; 关键词：姜黄素肝癌细胞

Chk1基因沉默增强姜黄素诱导肝癌细胞Huh7凋亡的敏感性被引量：6: 2010年; 背景与目的:Chk1和Chk2有望成为肿瘤放化疗增敏的新靶点,然而,Chk1/2能否作为姜黄素治疗肿瘤的增敏靶点却很少有研究报道。本研究旨在探讨Chk1/2小干扰RNA(siRNA)对姜黄素诱导肝癌细胞Huh7凋亡的影响,评价其作为姜黄素治疗肝癌增敏靶点的有效性。方法:Western blot方法检测姜黄素对肝癌细胞Huh7中细胞周期检测点信号通路蛋白的影响;RT-PCR和Western blot方法检测Chk1/2siRNA对Chk1/2mRNA和蛋白的沉默效果;DAPI核染色法分别检测Chk1/2siRNA抑制Chk1/2表达后姜黄素诱导Huh7细胞凋亡的情况;流式细胞术检测Chk1/2表达被沉默后姜黄素对Huh7细胞周期的影响。结果:姜黄素明显抑制细胞周期检测点信号通路蛋白Chk1(S317),Cdc25C(S216)和Cdk1(Y15)蛋白的磷酸化水平;与si-NC转染组相比,Chk1/2siRNA使细胞中Chkl和Chk2mRNA水平分别下降了95%和60%,蛋白水平分别下降了92%和55%(P<0.01);抑制Chk1使姜黄素诱导的细胞凋亡率由(21.3±1.8)%上升到(29.5±2.6)%(P<0.05),抑制Chk2并无此作用;Chk1/2siRNA对姜黄素处理后的Huh7细胞周期均无明显影响。结论:Chk1siRNA能有效提高姜黄素诱导Huh7细胞的凋亡率,提示Chk1可能作为姜黄素治疗肝癌的有效增敏靶点。; 王伟章金小宝毛建文郑敏; 关键词：姜黄素凋亡敏感性

姜黄素对肝癌细胞耐药基因表达的影响被引量：6: 2010年; 目的：研究姜黄素对人肝癌细胞Huh7和Hep3B中耐药基因（MDR1、MRP1和DRG2）表达的影响，探讨姜黄素诱导肝癌细胞凋亡的分子作用机制。方法：以DAPI核染色法研究姜黄素对不同肝癌细胞的凋亡诱导作用。利用JC一1染料进行线粒体染色研究姜黄素对Huh7和Hep3B细胞线粒体膜电位的影响。通过半定量PCR（RT—PCR）检测姜黄素对耐药基因表达的影响。结果：姜黄素可以显著抑制Huh7细胞中耐药基因MRP1的表达。结论：姜黄素可能通过抑制耐药基因MRP1的表达诱导肝癌细胞Huh7凋亡。; 王伟章毛建文金小宝尹辉; 关键词：肝肿瘤姜黄素耐药基因

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广东省医学科学技术研究基金(A2009318)