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美国国立卫生研究院基金(DK-68036)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：李晓通何庆高占国叶建平更多>>
相关机构：天津医科大学总医院路易斯安那州立大学更多>>
发文基金：美国国立卫生研究院基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇脂联素
  • 1篇脂联素表达
  • 1篇缺氧
  • 1篇组织缺氧
  • 1篇小鼠
  • 1篇过氧化
  • 1篇过氧化物酶体
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇肥胖
  • 1篇肥胖小鼠

机构

  • 1篇路易斯安那州...
  • 1篇天津医科大学...

作者

  • 1篇叶建平
  • 1篇高占国
  • 1篇何庆
  • 1篇李晓通

传媒

  • 1篇中华糖尿病杂...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
肥胖小鼠脂肪组织缺氧对脂联素表达的转录抑制作用被引量：1
2013年
目的观察缺氧对脂肪细胞脂联素mRNA和蛋白表达的影响，探讨肥胖小鼠脂肪组织缺氧导致脂肪组织脂联素表达下降的机制。方法采用实时定量聚合酶链反应（qRT—PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测遗传型肥胖小鼠（ob／ob，12周）和高脂饮食肥胖小鼠（HFD，53周）的附睾旁脂肪中脂联素mRNA和蛋白的表达；用小鼠3T3-L1脂肪细胞系为模型，采用RT—PCR和荧光素酶报告基因方法检测缺氧处理后脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-mRNA的表达和稳定性、脂联素启动子的活性；用Western blotting和荧光素酶报告基因检测缺氧对PPAR-γ在核蛋白中集聚以及PPAR-γ转录因子活性的影响。组间数据比较采用t检验。结果（1）缺氧时两种肥胖小鼠的脂肪组织中脂联素mRNA和蛋白的表达均显著下降（P〈0．01）；333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后，脂联素mRNA表达量分别下降至0．65±0．05和0．29±0．05，较对照组（1．00±0．04）明显降低，差异有统计学意义（t=11．548、24．893，均P〈0．01），但缺氧对脂联素mRNA的稳定性并没有影响；荧光素酶报告基因方法表明，脂联素启动子的活性受到缺氧的抑制。（2）在两种肥胖小鼠的脂肪组织中，PPAR-γmRNA和蛋白的表达均明显下降（P〈0．01）；小鼠333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后，PPAR- γmRNA的表达量分别下降至0．72±0．09和0．54±0．07，与对照组（1．00±0．09）相比，差异有统计学意义（t：5．134、9．876，均P〈0．01）；PPAR一1蛋白的核转位以及PPAR一^y转录因子活性也受到缺氧的抑制。结论肥胖小鼠脂肪组织缺氧抑制了脂联素的表达，抑制作用可能发生在转录水平；其机制可能是通过抑制PPAR-γmRNA的表达和PPAR-γ转录因子的活性而实现的。
何庆高占国李晓通叶建平
关键词：肥胖脂联素过氧化物酶体增殖物激活受体Γ缺氧
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