您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30140015)

作品数:6 被引量:33H指数:3
相关作者:金连弘李呼伦闫彬彬李国忠王莉莉更多>>
相关机构:哈尔滨医科大学哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省重大科技攻关项目黑龙江省国际合作项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 7篇缺血
  • 7篇脑缺血
  • 6篇细胞
  • 5篇树突
  • 5篇树突状
  • 5篇树突状细胞
  • 3篇血脑
  • 3篇鼠脑
  • 3篇缺血后
  • 3篇缺血脑组织
  • 3篇脑组织
  • 3篇大鼠脑
  • 3篇大鼠脑缺血
  • 3篇大鼠脑缺血后
  • 2篇细胞因子
  • 2篇细胞转化
  • 2篇免疫
  • 2篇脑损伤
  • 2篇基质干细胞
  • 2篇胶质

机构

  • 8篇哈尔滨医科大...
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 8篇李呼伦
  • 6篇金连弘
  • 5篇李国忠
  • 4篇闫彬彬
  • 3篇王莉莉
  • 2篇彭海生
  • 2篇钟照华
  • 2篇孙博
  • 1篇马珊珊
  • 1篇王广友
  • 1篇关丽荣
  • 1篇曹京艳
  • 1篇钟镝
  • 1篇温世荣
  • 1篇鹏海生
  • 1篇曹京燕
  • 1篇乔俊峰
  • 1篇王辉

传媒

  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇中国临床康复
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 1篇2006
  • 2篇2005
  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
6 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
大鼠缺血脑组织中树突状细胞的来源与作用
目的探讨大鼠脑缺血后DC在脑损伤过程中的意义。方法用线栓法封闭大鼠右侧大脑中动脉。用免疫组化检测脑缺血组织中DC的存在以及胶质细胞/巨噬细胞转化成DC的情况,并检测了DC样细胞的功能。结果比较缺血组两侧半球,缺血组DC的...
李呼伦钟照华李国忠关丽荣王辉金连弘
关键词:脑缺血树突状细胞细胞因子
文献传递
大鼠脑缺血后胶质细胞向树突状细胞转化的研究
目的探讨缺血脑组织中树突状细胞(DC)的来源。方法用线栓方法封闭大鼠右侧大中动脉制作动物模型。用免疫组化方法,检测脑缺血1h到第6天时,缺血脑DE(OX62+)的存在,以及胶质细胞/巨噬细胞(0X42+) 转化成DE(O...
李呼伦钟照华李国忠金连弘
关键词:树突状细胞脑缺血
文献传递
大鼠缺血脑组织中树突状细胞的来源与作用被引量:3
2002年
目的 :探讨大鼠脑缺血后DC在脑损伤过程的意义。方法 :线栓法封闭大鼠右侧大脑中动脉。免疫组化检测缺血脑组织中DC的存在以及胶质细胞 巨噬细胞转化成DC的情况 ,并检测了DC样细胞的功能。结果 :比较缺血组两侧半球 ,缺血侧DC数量显著增多 (P <0 0 0 1)。比较缺血组与对照组 ,缺血组DC表达MHC II分子显著增高 (P <0 0 0 1) ,表达IL 10在 2 4h、48h也增高 (P <0 0 1,P <0 0 0 1)。比较缺血组两侧半球 ,6h和 12h缺血侧DC表达IL 1β明显增加 (P <0 0 5和P<0 0 1) ,12h、2 4h和 48hIL 6的表达显著升高 (P <0 0 5 ) ,TNF α的表达高峰分别为 6h~ 12h(P<0 0 5、P<0 0 1)和 48h~6d(P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论 :脑缺血后DC参与了脑缺血病理过程 ,表达细胞因子产生免疫效应。
李呼伦钟照华李国忠关丽荣王辉金连弘
关键词:脑缺血树突状细胞细胞因子免疫组化免疫学
体外诱导骨髓基质干细胞向神经元分化的机制研究被引量:11
2005年
目的:探讨神经细胞形成的体外微环境,诱导骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcell,BMSC)向神经元分化的机制。方法:从SD大鼠骨髓中提取BMSC进行体外培养、扩增,并用免疫组化染色进行鉴定。以绿色荧光染料PKH67标记BMSC后,将BMSC与神经细胞共培养以及用双层培养皿联合培养8d后,用免疫荧光检测BMSC是否分化为神经元。结果:将BMSC与神经细胞共培养后,BMSC出现神经元的形态特点,且有(32.72±2.56)%的神经元表达特异性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE),与BMSC自然分化组(对照组)相比较差异非常显著(P<0.05);但用双层培养皿联合培养时,只有(4.87±0.79)%的BMSC表达NSE,与对照组相比较差异不显著(P>0.05),但与BMSC和神经细胞共培养组相比较差异显著(P<0.05)。结论:体外培养时,神经细胞形成的局部微环境可促进BMSC向神经元方向分化,并且细胞间的紧密接触是诱导BMSC向神经元分化的重要条件。
闫彬彬王莉莉乔俊峰鹏海生曹京艳李呼伦金连弘
关键词:骨髓基质干细胞共培养
大鼠脑缺血后树突状细胞参与脑损伤过程的作用及其免疫活性被引量:12
2004年
目的:证明大鼠脑缺血后树突状细胞(dendriticcell,DC)是否参与脑损伤过程和所具有的免疫活性。方法:用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化染色方法检测脑缺血1h到第6天时,缺血脑组织中DC(OX62+)的存在,以及胶质细胞/巨噬细胞(OX42+)转化成DC(OX62+)的情况。同时检测活化后的DC样细胞表达MHC-Ⅱ类分子的水平。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法,检测DC样细胞的功能。结果:缺血脑半球和假手术的脑半球相比较,在1hDC的数量明显增加(t=7.143,P<0.001)。在脑缺血组中,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC的数量也增多(t=10.295,P<0.001)。脑缺血第6天,缺血组与假手术组进行比较,DC表达MHC-Ⅱ类分子(OX62+OX6+)显著升高(t=2.975,P<0.05)。缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,在12,24和48h,DC表达白介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA,P值均<0.05,而DC表达白介素-10(interleukin-10,IL-10)mRNA在12h时,t=11.258,P<0.01,24h时,t=12.124,P<0.001。脑缺血1h到第6天,缺血脑半球与非缺血脑半球相比较,DC表达肿瘤坏死因子-α(tumornecroticfactor-α,TNF-α)mRNA有两个-α,TNF-α)mRNA有两个2.696,P<0.05)和12h(t=4.793,P<0.01),第二个高峰期是在48h(t=3.072,P<0.05)和第6天(t=2.715,P<0.05)。
王莉莉李呼伦闫彬彬李国忠金连弘
关键词:脑缺血树突状细胞脑损伤免疫活性动物模型
人缺血脑组织中IP-10和IFN-γ的表达被引量:4
2006年
目的:探讨趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ是否参与人缺血脑损伤过程。方法:将21例脑梗死死亡病例按发病持续时间分为〈7天、7~14天和15~21天3组,以非缺血侧半球做对照,用HE染色法观察炎性细胞浸润情况;通过免疫组织化学方法检测缺血半球脑组织与非缺血半球脑组织中趋化因子IP-10和细胞因子IFN-γ的表达。结果:在〈7天组和7~14天组中,缺血脑组织可见大量炎性细胞浸润。在〈7天组、7~14天组和15~2l天组中,趋化因子IP-10在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球(分别是1.74倍增高,P〈0.01;1.41倍增高,P〈0.05和1.52倍增高,P〈0.01)。在对细胞因子IFN-γ的检测中发现〈7天和7~14天组中,IFN-γ在缺血半球脑组织中的表达高于非缺血半球(分别是1.65倍增高,P〈0.05和1.32倍增高,P〈0.05);在15~21天组中,IFN-γ在缺血半球与非缺血半球中的表达没有显著差异(P〉0.05)。结论:在人缺血脑组织中观察到IP-10和IFN-γ的表达,提示IP-10和IFN-γ参与了炎症反应对脑组织的损伤过程。同时也提示IP-10可能参与后期对损伤脑组织的修复。
曹京燕李呼伦孙博彭海生马珊珊金连弘
关键词:IP-10IFN-Γ脑缺血
骨髓基质干细胞治疗缺血性脑损伤的实验研究被引量:3
2005年
目的探讨脑缺血后,外源性植入的骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)在脑内的迁移和分化,及脑缺血后自体神经干细胞(neural stromal cells,NSCs)的动员情况。方法体外培养、扩增BMSCs 后,用绿色荧光染料PKH67标记BMSCs,通过静脉和脑内局部移植等途径将BMSCs植入大脑中动脉闭塞的SD大鼠脑内,10d后取材,免疫荧光检测BMSCs的分化、迁移情况;并比较假手术和脑缺血时脑内自体NSCs的数量。结果 (1)静脉移植组两侧脑半球中PKH67+细胞数分别是46.4±2.92和21.8±1.13/100mm2(P<0.05);(2)移植的BMSCs中40.31%表达神经元特异性标志;(3)在第8天时,脑缺血半球和非脑缺血半球Nestin+细胞数分别为 19.5±10.08和7±1.41,差异显著(P<0.05)。结论脑缺血可激活脑内自身的NSCs,使它们迁移至脑缺血半球并促进其修复;外源性BMSCs通过局部或静脉移植后可迁移到缺血脑组织附近,并且部分分化为神经元样细胞,表达神经元的特异性标志。
王莉莉李呼伦闫彬彬李国忠孙博彭海生王广友金连弘
关键词:骨髓基质干细胞脑缺血神经干细胞细胞移植
大鼠脑缺血后胶质细胞向树突状细胞转化的研究被引量:2
2004年
目的:探讨树突状细胞(dendriticcells,DC)是否参与脑缺血损伤过程及在缺血脑组织中DC的来源。方法:用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化方法检测脑缺血1h到第6天时,缺血脑DC(OX62+)的存在,以及胶质细胞/巨噬细胞(OX42+)转化成DC(OX62+),同时检测活化后的DC样细胞表达主要组织相容性复合分子Ⅱ(MHCⅡ)情况。结果:脑缺血半球和假手术半球比较,在1hDC数量增加(t=7.143,P<0.001),在脑缺血组中,缺血脑半球与非缺血脑半球比,DC的数量也增多(t=4.968,P<0.01)。脑缺血第6天缺血组与假手术组进行比较,DC表达MHCⅡ(OX62+OX6+)显著差异,每100mm2脑组织切片中OX62+OX6+细胞数量比为(53±3)比(33±2)个(t=2.975,P<0.05)。脑缺血半球在1h到第6天OX42+转变成OX62+OX42+细胞逐渐增加,脑缺血第6天脑缺血半球与非缺血半球比t=9.875,P<0.001。脑缺血损伤面积与以每100mm2脑组织片为单位的OX62+数量呈正相关(R2=0.8914,P<0.001)。结论:脑缺血后,脑缺血组织中DC的数量增加,DC数量增加与脑伤面积呈正相关,提示DC参与了脑缺血过程,大鼠脑缺血后从胶质细胞向DC样细胞转化是脑内DC的来源之一。
李国忠闫彬彬李呼伦钟镝温世荣金连弘
关键词:脑缺血胶质细胞树突状细胞细胞转化
共1页<1>
聚类工具0