广东省自然科学基金(8451001002000757)
- 作品数：8 被引量：17H指数：3
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- 脓毒症中精氨酸代谢变化及应用的研究进展被引量：3
- 2009年
- 孟繁甦苏磊陶雪飞唐柚青
- 关键词：精氨酸脓毒症代谢变化特殊疾病正常代谢代谢改变
- 宣白承气汤对脓毒症大鼠肠屏障功能保护的实验研究被引量：4
- 2011年
- 目的:分析宣白承气汤对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用。方法:SD大鼠40只,随机分为4组,模型组、假手术组、空白组和治疗组各10只。实验期间大鼠禁食不禁水。模型组和治疗组采用盲肠结扎穿刺法,假手术组仅翻动盲肠,不做穿刺结扎处理。治疗组在CLP后8h、12h和24h时宣白承气汤剂按1 ml/100g体质量灌胃。第48h时(即实验结束时)取血肠系膜上静脉血1 ml和心脏取血3 ml离心后取上清液,分别检测FD-40及D-乳酸、IFABP浓度。结果:空白组及假手术组血中D-乳酸、IFABP及FD-40浓度比较,均无显著性差异(P>0.05);模型组的D-乳酸、IFABP及FD-40浓度与空白组比较,均明显升高(P<0.05);治疗组可明显减低血中D-乳酸、IFABP及FD-40浓度,具有统计学差异(P<0.05)。结论:肠源性脓毒症时肠粘膜通透性增加,宣白承气汤具有改善肠源性脓毒症肠屏障的功能。
- 孟繁甦郭应军侯杰刘八一王国军陈华琼李平林冰
- 关键词：脓毒症肠屏障功能宣白承气汤
- ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体活性的影响
- 2009年
- 目的分析ω-3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌20S蛋白酶体的活性。方法50只SD大鼠随机分组,模型组采用盲肠结扎穿刺(CLP)方法复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理,在试验期间,大鼠禁食不禁水,试验组给予加用-ω3脂肪酸的肠外制剂,药物对照组除了ω-3脂肪酸外,其余成分相同。其余仅给予生理盐水肠外注射。在模型复制前5d即开始连续给相应治疗。造模第16小时,无菌操作下取双侧伸趾长肌,放入液氮中保存。高效液相色谱法测定伸趾长肌内3-甲基组氨酸(3-MH)含量。荧光法检测伸趾长肌内20S蛋白酶体活性。结果测定各组一侧伸趾长肌湿重,差异无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,脓毒症组16h点伸趾长肌降解率升高明显,差异有统计学意义(P<0.05)。空白组及假手术组的20S酶体活性差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组20S蛋白酶体活性明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,TPN组活性下降,但差异无统计学意义(P>0.05);ω-3脂肪酸组20S活性下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症时存在骨骼肌高分解代谢,ω-3脂肪酸可以通过降低20S蛋白酶体活性减轻骨骼肌高分解代谢状态。
- 孟繁甦陶雪飞苏磊唐柚青刘志锋宋云峰
- 关键词：脓毒症骨骼肌分解代谢Ω-3脂肪酸
- ω3脂肪酸对脓毒症大鼠胰岛素敏感性影响的实验研究
- 2011年
- 目的探讨ω3脂肪酸对脓毒症胰岛素敏感性的作用。方法 30只SD大鼠随机分5组,即空白组、假手术组、模型组、ω3脂肪酸组和TPN(Total Parenteral Nutrition,TPN)组。空白组不做处理,模型组采用盲肠结扎穿刺(CLP)方法复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理,ω3脂肪酸组是加用ω3脂肪酸的肠外制剂,采用尾静脉注射给药,TPN组常规肠外制剂组。空白组、假手术组和模型组仅给予生理盐水尾静脉注射。试验期间,大鼠禁食不禁水。连续给予各组相应治疗6 d后,与第7 d 8:00对模型组、ω3脂肪酸组和TPN组进行动物造模,并继续观察16 h。常规测定各组大鼠治疗前后的体质量、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与空白组比较,模型组的空腹血糖和空腹胰岛素水平明显增加,ISI升高明显(P<0.05)。与模型组相比,ω3脂肪酸组的空腹血糖、空腹胰岛素水平均下降明显(P<0.05),ISI下降明显(P<0.05)。结论ω3脂肪酸能显著降低脓毒症大鼠胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。
- 孟繁甦陶雪飞苏磊唐柚青刘云松宋云峰
- 关键词：脓毒症胰岛素敏感性
- 宣白承气汤对肠源性脓毒症大鼠保护的信号转导机制研究被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨宣白承气汤对脓毒症大鼠保护作用的细胞信号转导机制。方法:SD大鼠30只,随机分为3组,模型组、假手术组和治疗组各10只。实验期间大鼠禁食不禁水。模型组和治疗组采用盲肠结扎穿刺法,假手术组仅翻动盲肠,不做穿刺结扎处理。治疗组在CLP后8h、12h和24h时宣白承气汤剂按1ml/100g体质量灌胃。第48h时(即实验结束时)心脏取血3ml离心后去上清液测定TNFα、IL-6含量。并取距小肠回盲部上端15cm处的肠管2cm,称重后按每1g湿重加入4℃的PBS10ml比例,冰浴匀浆约1min后,4℃放置4500转/min离心30min后取上清备用。免疫印迹法检测小肠组织中p-p38、total-p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平。结果:模型组的TNFα及IL-6浓度与假手术组比较,均明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组可明显降低血清中TNFα及IL-6浓度(P<0.05)。模型组p-p38/p-38灰度比值为0.48±0.09,假手术组的灰度比为0.16±0.03,治疗组的灰度比为0.21±0.05。与假手术组比较,模型组灰度比值明显增加(P<0.05);与模型组比较,治疗组的灰度比值明显降低(P<0.05)。结论:宣白承气汤保护肠源性脓毒症大鼠的作用机制与抑制小肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关,进而减少炎症介质TNFα、IL-6释放。
- 孟繁甦郭应军侯杰刘八一王国军陈华琼李平林冰
- 关键词：宣白承气汤肠源性脓毒症信号转导通路
- ω3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌蛋白酶体活性的作用机制
- 2010年
- 目的探讨ω3脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌蛋白酶体活性的作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为5组:空白组、模型组、假手术组、常规TPN组和ω3脂肪酸组。模型组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理。实验期间大鼠禁食不禁水,ω3脂肪酸组给予加用ω3脂肪酸的肠外制剂,TPN组未加用ω3脂肪酸外,其余成分相同。其余3组仅给予生理盐水肠外注射。在模型复制前5d即开始连续给予相应治疗。分别于造模第16和24小时检测20S蛋白酶体活性及不同亚基C2和C8亚基的活性。结果 16小时点各组伸趾长肌的20S蛋白酶体活性:空白组与假手术组间差异无显著性(P>0.05)。与空白组相比,模型组的20S蛋白酶体活性明显增加(P<0.05)。与模型组比较,TPN组活性下降,但差异无显著性(P>0.05);而ω3脂肪酸组的20S蛋白酶体活性显著下降(P<0.05)。24小时点的20S蛋白酶体活性比较:模型组、TPN组和ω3脂肪酸组的20S蛋白酶体活性均比空白组明显增加(P<0.05),3组间比较差异无显著性(P>0.05)。16小时点各组伸趾长肌的C2亚基mRNA表达水平比较:空白组与假手术组间比较差异无显著性(P>0.05)。与空白组相比,模型组的C2mRNA表达明显增加(P<0.05)。与模型组比较,TPN组C2基因转录水平下调,但差异无显著性(P>0.05);ω3脂肪酸组的C2亚基基因转录水平明显下降(P<0.05)。24小时点的各组大鼠伸趾长肌C2亚基基因转录水平变化趋势与16小时点一致。16小时点的空白组与假手术组大鼠伸趾长肌C8mRNA表达均差异无显著性(P>0.05)。与空白组相比,模型组的C8mRNA表达明显增加(P<0.05)。与模型组比较,TPN组和ω3脂肪酸组的C8基因转录水平均没有显著下降(P>0.05)。24小时点的各组大鼠伸趾长肌C8亚基基因转录水平变化趋势与16小时点一致。结论ω3脂肪酸能够降低脓毒症大鼠骨骼肌内20S蛋白酶体活性及C2亚基活性,�
- 孟繁甦陶雪飞刘云松宋云峰唐柚青苏磊
- 关键词：脓毒症C2
- 泛素蛋白酶体在骨骼肌高分解代谢中的意义被引量：2
- 2009年
- 蛋白质在细胞内的降解是极其复杂又高度有序的过程，真核细胞中的蛋白质降解绝大多数是由泛素系统完成的。泛素蛋白酶体系统（ubiquitin—proteasome system，UPS）具有高效、高选择性依赖ATP的细胞内蛋白质降解途径。蛋白质首先是被泛素分子识别，在泛素分子的介导下，由泛素活化酶E1、泛素载体蛋白E2以及泛素连接酶E3特异性作用，随后再与26S蛋白酶体相偶联，
- 孟繁甦苏磊唐柚青宋云峰
- 关键词：泛素蛋白酶体系统高分解代谢骨骼肌26S蛋白酶体分子识别
- ω3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌高分解代谢的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨ω3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠骨骼肌高分解代谢的影响。方法:30只SD大鼠随机分组,模型组采用盲肠结扎穿刺术复制脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎处理。试验期间大鼠禁食不禁水,试验组给予加用ω3脂肪酸的肠外制剂,药物对照组除了ω3脂肪酸外,其余成分相同。其余仅给予生理盐水肠外注射。在模型复制前5d即开始连续给相应治疗。造模第16小时,无菌操作下取双侧伸趾长肌,一侧放入液氮中保存,另一侧放入孵育液中继续孵育2h,并测定湿重。高效液相色谱法测定肌肉组织中3甲基组氨酸(3-MH)含量。结果:各组一侧伸趾长肌湿重差异未见显著性(P>0.05)。与正常组比较,脓毒症组16h点伸趾长肌降解率升高明显(P<0.05)。与脓毒症组比较,ω3脂肪酸组大鼠3-MH含量均下降明显(P<0.05)。结论:脓毒症时存在骨骼肌高分解代谢,ω3脂肪酸可明显降低骨骼肌高分解代谢率。
- 孟繁甦苏磊陶雪飞唐柚青
- 关键词：脓毒症骨骼肌分解代谢
