河北省自然科学基金(C2009001458)
- 作品数：14 被引量：56H指数：5
- 相关作者：张建新张勤增李国风李兰芳丁艳艳更多>>
- 相关机构：河北省医学科学院石家庄市中医院河北科技大学更多>>
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- 硫化氢对大鼠急性心肌缺血损伤后心功能的影响被引量：9
- 2010年
- 目的探讨硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系在大鼠急性心肌缺血中的变化及对心功能的影响。方法♂SD大鼠48只随机分为假手术组、缺血组、缺血+硫氢化钠(NaHS)低、中、高剂量组和缺血+炔丙基甘氨酸(PPG)组,每组8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血+NaHS低、中、高剂量组和缺血+PPG组大鼠分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量NaHS及PPG,假手术组只在大鼠左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,各组大鼠均于术后6h时处死并取材。取材前Powerlab/8s多导生理仪记录各组大鼠心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性。结果与假手术组比较,缺血组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.01)。与缺血组比较,缺血+NaHS中、高剂量组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显升高,LVEDP明显降低,心功能改善随NaHS剂量升高有增高趋势;缺血+NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性升高,且随NaHS剂量升高而增高;缺血+PPG组大鼠心功能指标HR、LVDP、±dp/dtmax明显降低,LVEDP明显升高,血浆中H2S含量和心肌组织CSE活性降低(P<0.05或P<0.01)。结论大鼠急性心肌缺血时H2S/CSE体系可能参与急性心肌缺血的病理生理过程,给予外源性H2S可明显减轻急性缺血所致的心肌损伤,改善心功能,起到心肌保护作用。
- 刘芳张建新李兰芳丁艳艳张新艳
- 关键词：硫化氢气体信号分子胱硫醚-Γ-裂解酶急性心肌缺血心功能
- 硫化氢对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织神经元凋亡的影响
- 目的:观察硫化氢（H2S）对大鼠局灶性脑缺血损伤后神经元凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只,分别为假手术组、缺血模型组、NaHS低剂量组、NaHS中剂量组和NaHS高剂量组。...
- 李国风李兰芳张勤增解丽君姜红李立萍郝娜王薇张建新
- 硫化氢抑制离体灌流大鼠急性心肌缺血所致心肌细胞凋亡研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨硫化氢(H2S)能否抑制离体灌流大鼠急性心肌缺血所致细胞凋亡。方法应用Langendorff离体灌流大鼠心脏复制急性心肌缺血损伤模型,结扎冠状动脉,心肌缺血4 h。40只♂SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(Sham),缺血组(Ischemia)和硫氢化钠(NaHS)5、10、20μmol·L-1组。HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化,TUNEL方法检测细胞凋亡,Western blot检测各组caspase-3和Cyt-C的蛋白表达。结果离体心肌缺血4 h后,光镜下可见心肌较大范围局灶性病变,细胞呈凝固性或带状坏死;心肌细胞凋亡率及心肌组织中caspase-3和Cyt-C蛋白表达明显升高。经NaHS 2 h处理,NaHS组光镜下心肌细胞结构清晰,心肌病变的程度明显减轻,大鼠心肌组织Cyt-C蛋白表达明显低于Ischemia组;NaHS 10、20μmol·L-1组心肌细胞凋亡率及心肌组织caspase-3蛋白表达明显低于Ischemia组。结论 H2S可通过抑制细胞凋亡对离体灌流大鼠急性心肌缺血发挥一定保护作用。
- 谢英花马燕山张楠张建新
- 关键词：硫化氢急性心肌缺血心肌保护
- 硫化氢在中枢神经系统疾病中的作用研究进展被引量：3
- 2014年
- 硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的第三种气体信号分子,其在体内由特殊的酶催化产生,有其特殊的代谢过程。其在中枢神经系统中发挥着重要的作用,在生理状态下参与海马长时程增强、神经胶质细胞作用的发挥,通过影响下丘脑-垂体-肾上腺轴而影响神经内分泌过程,参与神经元氧化应激反应和脑血管功能的调节;H2S还参与多种中枢神经系统疾病如阿尔茨海默病、热性惊厥、唐氏综合症、脑缺血、脑缺血再灌注等的病理生理过程。该文就H2S在中枢神经系统的研究概况做了综述。
- 李国风骆海坤张建新
- 关键词：硫化氢中枢神经系统脑缺血
- 氨基氧乙酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响被引量：4
- 2011年
- 目的评价氨基氧乙酸对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠80只，体重250～280g，月龄2．5个月，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=16）：假手术组（S组）、脑缺血组（I组）、低、中、高剂量氨基氧乙酸组（AL组、AM组和AH组）。I组、AL组、AM组和AH组采用线栓法（阻塞大脑中动脉）制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。AL组、AM组和AH组于缺血3h时分别腹腔注射氨基氧乙酸25、50、100μmol／kg，S组和I组给予等容量生理盐水1ml／kg。每组于给予氨基氧乙酸后21h时取8只大鼠，进行神经功能缺陷评分，然后处死大鼠，取脑组织，分离皮层、海马、纹状体，测定胱硫醚-β合酶（CBS）活性。每组于给予氨基氧乙酸后21h时处死另外8只大鼠，取脑组织，测定脑梗死体积。结果与S组比较，I组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性升高，脑梗死体积扩大（P〈0．05），纹状体CBS活性差异无统计学意义（P〉0．05）；与I组比较，AM组和AH组神经功能缺陷评分、皮层和海马CBS活性降低，脑梗死体积缩小，纹状体CBS活性差异无统计学意义（P〉0．05）；AL组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氨基氧乙酸可减轻大鼠局灶性脑缺血损伤，其机制与抑制CBS活性，减少H2S生成有关。
- 李国风张建新骆海坤李兰芳张勤增解丽君李立萍郝娜王薇薇
- 关键词：脑缺血
- 硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨硫化氢(H2S)能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支4 h,引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、缺血组(ischemia)以及硫氢化钠(NaHS)5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L组。NaHS组分别于心肌急性缺血2 h时更换为5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L NaHS灌流液。缺血后4 h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和ICAM-1 mRNA表达;Western blotting检测离体心肌组织中NF-κB的表达。结果:Ischemia组离体心肌功能下降(与sham组相比P<0.01),NaHS组离体心肌功能比ischemia组明显改善(P<0.05或P<0.01)。Ischemia组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达显著增强,IL-10 mRNA表达显著降低(与sham组相比P<0.01);NaHS组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达比ischemia组明显降低,NaHS 10μmol/L,20μmol/L组离体心肌组织中IL-10 mRNA表达比ischemia组明显升高(P<0.05或P<0.01)。与sham组相比,ischemia组NF-κB表达显著增加(P<0.01),而NaHS 10μmol/L和20μmol/L组NF-κB的表达明显低于ischemia组(P<0.05或P<0.01)。结论:H2S可通过阻断NF-κB相关信号通路的转导,抑制炎症反应,明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。
- 谢英花马燕山张楠张建新
- 关键词：硫化氢急性心肌缺血NF-ΚB炎症
- 硫化氢对急性心肌缺血心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨硫化氢（H2S）对大鼠急性心肌缺血心肌的保护作用及其机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组，每组各8只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型。缺血组、缺血＋NaHS低、中、高剂量组和缺血＋PPG组分别于缺血3h时腹腔注射生理盐水，低、中、高剂量NaHS及PPG，假手术组只穿线不结扎，各组大鼠均于术后6h时处死取材。流式细胞术检测心肌细胞凋亡；免疫组织化学法检测心肌B细胞淋巴瘤／白血病-2（bcl-2）、bcl-2相关X蛋白（bax）的表达。结果缺血组心肌细胞凋亡率为（21．02±0．70）％，明显高于假手术组（9．07±1．34）％，差异有统计学意义（P〈0．01）；缺m＋NaHS低、中、高剂量组心肌组织细胞凋亡率分别为（18．31±1．79）％、（15．14±1．15）％、（12．034-1．14）％，明显低于缺血组（P〈0．05）；缺血＋PPG组心肌组织细胞凋亡率为（24．44±1．90）％，明显高于缺血组（P〈0．01）。缺血组的bax蛋白表达的吸光度（A）值为（0．135±0．009），明显高于假手术组（0．085±0．006）；bcl-2蛋白表达的A值为（0．053±0．008）明显低于假手术组（0．074±0．006）（P〈0．01）。与缺血组比较，缺血＋NaHS中、高剂量组bcl-2蛋白表达的A值为（0．074±0．011）、（0．084±0．011），明显升高；缺血＋NaHS中、高剂量组bax蛋白表达4值（0．126±0．006）、（0．122±0．013），明显减低（P〈0．05或P〈0．01）。与缺血组比较，缺血＋PPG组bcl-2蛋白表达的4值为（0．040±0．005）明显减低，bax蛋白表达A值（0．154±0．008）明显升高（P〈0．05）。结论外源性补充心S可明显抑制心肌细胞凋亡，这可能是其心肌保护作用机制之一．
- 刘芳 张建新刘广杰 李兰芳
- 关键词：硫化氢急性心肌缺血脱噬作用B细胞淋巴瘤白血病-2B细胞淋巴瘤
- 内源性硫化氢与心血管疾病的研究进展被引量：3
- 2010年
- 硫化氢（hydrogensulfide，H2S）是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体，自从1713年第一次对H2S的毒性进行描述后，人们对于其研究就仅限于它的毒性作用，20世纪90年代以来的研究发现，由半胱氨酸代谢生成的内源性H2S存在于哺乳动物的多种组织、器官中，其通过多种调节方式和信号转导形式…参与机体多种生理病理过程，被认为是继NO和CO之后的第三种气体信号分子。其生理学特征、作用及与心血管疾病的关系综述如下。
- 丁艳艳张建新
- 关键词：硫化氢气体信号分子心血管疾病胱硫醚-Γ-裂解酶胱硫醚-Β-合成酶
- 硫化氢对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 观察硫化氢（H2）对局灶性脑缺血损伤大鼠脑组织硫化氢/3-巯基丙酮酸转硫酶（H2/3MST）及脑缺血体积的影响。方法 健康成年雄性SD大鼠共80只,体重250-280 g,随机分为5组,每组16只,分别为假手术组;缺血模型组;NaHS低剂量组;NaHS中剂量组;NaHS高剂量组。NaHS低、中、高剂量组分别于大鼠脑缺血3 h时腹腔注射0.7、1.4和2.8 mg/kg的NaHS。5组大鼠均于缺血24 h断头取脑,TTC染色测定脑梗死灶体积,测定脑组织中H2S含量,改良法测定脑组织3-巯基丙酮酸转硫酶（3MST）的活性。结果 与缺血模型组比较,NaHS中、高剂量组大鼠脑梗死体积明显缩小,脑组织中H2含量和3MST活性明显升高（P〈0.05）。结论 NaHS中、高剂量可明显缩小脑缺血体积,增强脑组织3MST活性,升高脑组织H2含量,表明NaHS对大鼠局灶性脑缺血损伤具有治疗作用。
- 孙立新李国风骆海坤张勤增解丽君姜红李立萍郝娜张建新
- 关键词：硫化氢脑缺血
- 硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响
- 目的 探讨硫化氢(H2S)对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.雄性SD大鼠48只随机分为6组(n=8)：假手术组,缺血组,缺...
- 张建新刘芳李兰芳张勤增丁艳艳张新艳
- 关键词：硫化氢急性心肌缺血线粒体
