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吉林省科技厅科研基金(19990302)

作品数:4 被引量:26H指数:3
相关作者:赵春燕葛敬岩钟国赣张学新张文杰更多>>
相关机构:吉林大学长春市中心医院更多>>
发文基金:吉林省科技厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心室
  • 2篇心室肌
  • 2篇膜片
  • 2篇膜片钳
  • 2篇膜片钳术
  • 2篇钙通道
  • 1篇心肌梗塞
  • 1篇心力衰竭
  • 1篇心力衰竭大鼠
  • 1篇心律
  • 1篇心律失常
  • 1篇心室肌细胞
  • 1篇血流
  • 1篇血流动力学
  • 1篇药理
  • 1篇药理学
  • 1篇源性
  • 1篇皂苷
  • 1篇皂苷类

机构

  • 4篇吉林大学
  • 1篇长春市中心医...

作者

  • 4篇赵春燕
  • 3篇钟国赣
  • 3篇葛敬岩
  • 2篇张学新
  • 2篇张文杰
  • 1篇赵明
  • 1篇战术
  • 1篇章宏
  • 1篇孙亚芹
  • 1篇孙亚琴
  • 1篇王洪

传媒

  • 4篇吉林大学学报...

年份

  • 2篇2006
  • 2篇2005
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
1-磷酸鞘氨醇对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响被引量:3
2005年
目的 :研究 1-磷酸鞘氨醇 (S1P)对心室肌细胞膜钙离子通道的作用及机制。方法 :L angendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞 ,随机选取心室肌细胞分为正常对照组和 S1P0 .1、 1.0和 10 .0 μmol· L- 1 剂量组以及百日咳毒素 (PTX) 0 .1m g· L- 1 +S1P1.0 μm ol· L- 1 组。采用全细胞膜片钳技术分别记录各组心室肌细胞 Ca2 + 电流。结果 :1.0 μmol· L- 1 的 S1P使豚鼠心室肌细胞 Ca2 + 电流从给药前的 (0 .2 5 6± 0 .0 30 ) m V增加到(0 .36 7± 0 .0 90 ) m V (P<0 .0 5 ) ,10 .0 μm ol· L- 1 的 S1P使 Ca2 + 电流从给药前的 (0 .2 4 2± 0 .0 30 ) m V增加到(0 .36 4± 0 .0 6 0 ) m V (P<0 .0 1) ,而加入 G-蛋白耦联受体阻断剂 PTX后 ,S1P对 Ca2 + 通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论 :S1P通过与 G-蛋白耦联的细胞膜受体介导促进豚鼠心室肌细胞 Ca2 + 通道的开放 ,并具有一定的剂量依赖性。
葛敬岩赵春燕张文杰赵明孙亚芹钟国赣
关键词:1-磷酸鞘氨醇心室肌细胞钙通道
龙牙葱木皂苷对实验性心力衰竭大鼠心功能的影响被引量:14
2005年
目的 :观察龙牙葱木皂苷 (Aralosides,As)对实验性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法 :Wistar大鼠 2 4只 ,静脉注射 1.5 %戊巴比妥钠溶液成功建立心力衰竭模型平稳 5 min后 ,阴性对照组、 As实验组及阳性药物对照组各 8只大鼠 ,分别静脉注射生理盐水 (0 .9mg· kg- 1 )、龙牙葱木皂苷 (As,10 m g· kg- 1 )和去乙酰毛花甙 (0 .0 4 m g· kg- 1 ) ,各组均以心力衰竭模型后 5 min时的各项心功能指标为对照 ,采用四导生理记录仪同步记录正常时、心衰后 5 min以及静脉给药后 30 min内各组大鼠的左室收缩压 (L VSP)、左室最大上升和下降速率 (± dp/ dtmax)、左室舒末压 (L VEDP)、收缩压 (SAP)、舒张压 (DAP)和心率 (HR)等心功能指标 ,计算机监视记录结果及分析 ,用彩色绘图仪绘制曲线。结果 :心力衰竭模型大鼠静脉注射 As后 ,L VSP由 (10 .8±1.0 ) k Pa增加到 (14 .5± 1.8) k Pa (P<0 .0 0 1) ,+dp/ dtmax由 (16 3± 2 4 ) k Pa· s- 1 增加到 (2 95± 6 6 ) k Pa· s- 1(P<0 .0 0 1) ,- dp/ dtmax由 (- 14 0± 31) k Pa· s- 1下降到 (- 2 18± 6 0 ) k Pa· s- 1 (P<0 .0 1) ,L VEDP由 (1.4 6±0 .2 4 ) k Pa下降到 (1.2 8± 0 .17) k Pa (P<0 .0 5 ) ;静脉注射去乙酰毛花甙后 ,L VSP由 (10 .5± 1.
葛敬岩赵春燕
关键词:心力衰竭血流动力学
溶血磷脂酸对急性心肌梗塞大鼠并发心律失常的影响被引量:5
2006年
目的:研究溶血磷脂酸(LPA)对急性心肌梗塞(AMI)大鼠并发心律失常的影响。方法:采用冠状动脉分支结扎制备AMI动物模型。将60只Wistar大鼠分成5组:假手术组,AMI动物模型组,AMI动物模型给LPA组,AMI动物模型给G蛋白受体阻断剂百日咳毒素(PTX)组,AMI动物模型给PTX及LPA组。记录各组大鼠体表心电图,将心率和室早作为主要观察指标。结果:AMI动物模型组的心动过速发生率和单位时间内室早次数与假手术组比明显增加(P<0.01),AMI动物模型给LPA组的上述2项观察指标较AMI动物模型组明显提高(P<0.05),后2组结果显示LPA的上述效应明显被PTX阻断。结论:LPA可促进AMI大鼠心律失常的发生。
张学新赵春燕章宏王洪孙亚琴钟国赣
关键词:溶血磷脂素类心肌梗塞心律失常疾病模型
外源性磷脂酸对心室肌细胞钙电流的作用被引量:4
2006年
目的:观察外源性磷脂酸(PA)对豚鼠心室肌细胞钙电流的影响。方法:Langendorff离体心脏逆向灌流法分离豚鼠心室肌细胞,随机选取心室肌细胞分为:正常对照组,PA 0.01、0.1和1.0μmol.L-13个剂量组,百日咳毒素(PTX)0.1 mg.L-1+PA 1.0μmol.L-1组,蛋白激酶C(PKC)阻断剂H-72μmol.L-1+PA 1.0μmol.L-1组。应用全细胞电压钳方法分别记录各组心室肌细胞Ca2+电流。结果:外源性PA 0.01、0.1和1 mmol.L-1分别使豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(L-ICa)由给药前的(288.70±28.33)、(290.83±25.12)和(279.54±31.22)pA增加到给药后的(304.10±28.31)(P>0.05)、(349.80±30.13)(P<0.01)和(388.10±28.12)pA(P<0.001);加入G-蛋白耦联受体阻断剂PTX和PKC阻断剂H-7后,PA对Ca2+通道电流的作用与给药前比较差异无显著性。结论:外源性PA可增加豚鼠心室肌细胞的L-ICa电流,其作用机制是通过膜受体-G蛋白-PKC通路发挥作用。
张文杰葛敬岩赵春燕张学新战术钟国赣
关键词:钙通道膜片钳术心肌
共1页<1>
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