您的位置： 专家智库 > >

上海市科委重大科技攻关项目(04D214005)

作品数：2 被引量：7H指数：1
相关作者：陈生弟杨卉徐洁懿陆国强梁梁更多>>
相关机构：上海第二医科大学附属瑞金医院上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金：上海市科委重大科技攻关项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇蛋白酶抑制
  • 1篇蛋白酶抑制药
  • 1篇凋亡
  • 1篇抑制药
  • 1篇神经功能
  • 1篇神经功能紊乱
  • 1篇神经系
  • 1篇神经系统
  • 1篇睡眠
  • 1篇睡眠障碍
  • 1篇帕金森病患者
  • 1篇自主神经
  • 1篇自主神经功能
  • 1篇自主神经功能...
  • 1篇脱噬作用
  • 1篇细胞

机构

  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇上海第二医科...

作者

  • 2篇陈生弟
  • 1篇潘静
  • 1篇白丽
  • 1篇李彪
  • 1篇梁梁
  • 1篇陆国强
  • 1篇徐洁懿
  • 1篇郑汭
  • 1篇王刚
  • 1篇杨卉
  • 1篇洪桢

传媒

  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中华医学杂志

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2005
共 2 条 记 录，以下是 1-2
全选 清除 导出
排序方式：
帕金森病患者的睡眠障碍及相关因素评估被引量：1
2009年
帕金森病（PD）是一组以震颤、强直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳等运动障碍为主要临床表现的神经系统慢性变性疾病。除运动障碍外，自主神经功能紊乱、认知障碍、睡眠障碍、感觉异常等一些复杂非运动障碍也严重影响患者的生活质量。PD伴发睡眠障碍的发生率远远高于正常人群，越来越引起研究者的重视。我们对PD患者的睡眠质量进行了评估，并分析了PD患者睡眠障碍与各种可能因素的关系，并对该症状的发生原因进行探讨。
洪桢潘静王刚白丽郑汭陈生弟
关键词：睡眠障碍帕金森病自主神经功能紊乱病患变性疾病神经系统
蛋白酶体抑制剂lactacystin诱导PC12细胞凋亡以及半胱氨酸蛋白水解酶3活化的实验研究被引量：6
2005年
目的探讨蛋白酶体功能缺陷是否能诱导多巴胺能细胞发生凋亡及其可能的作用机理。方法应用高选择性的蛋白酶体抑制剂lactacystin(0、1μmol/L、5μmol/l或10μmol/L)处理大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞株24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力的改变。10μmol/Llactacystin作用24h后,Hoechst荧光染色观察凋亡细胞的核形态学改变,流式细胞仪测定细胞凋亡百分率。用Western印迹法检测10μmol/Llactacystin作用0、24或48h时PC12细胞内半胱氨酸蛋白水解酶3活化片段的动态变化。结果5μmol/L或10μmol/Llactacystin作用24h后,PC12细胞的活力(87%±6%和26%±6%)显著低于对照组(P<0.05)。Hoechst荧光染色显示10μmol/Llactacystin作用24h后部分细胞呈现凋亡细胞核形态学改变;流式细胞仪证实31.4%±4.0%的PC12细胞发生了凋亡,与对照组(7.5%±0.8%)比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western印迹法显示对照组细胞内仅有极少量的半胱氨酸蛋白水解酶3活化片段表达;10μmol/Llactacystin作用48h的PC12细胞内半胱氨酸蛋白水解酶3活化片段的表达明显较多。结论蛋白酶体抑制剂lactacystin能诱导多巴胺能细胞PC12发生凋亡,半胱氨酸蛋白水解酶3蛋白酶的激活可能参与lactacystin诱导的PC12细胞凋亡过程;蛋白酶体的功能缺陷在帕金森病发病机制中可能发挥重要作用。
杨卉陈生弟陆国强李彪梁梁徐洁懿
关键词：蛋白酶抑制药PCI2细胞脱噬作用帕金森病
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0