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色素上皮衍生因子——肿瘤治疗的候选药物被引量：1: 2005年; 色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)是一种具有神经营养保护、抑制新生血管增生和抑制肿瘤生长等作用的多功能蛋白质。体内外试验证明,PEDF通过抑制新生血管生成、诱导肿瘤细胞分化和抑制肿瘤细胞增殖及迁移等多个环节抑制肿瘤的生长,成为治疗肿瘤的候选药物。; 王青松高国全; 关键词：色素上皮衍生因子肿瘤细胞增殖细胞迁移

人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)抑制小鼠肝癌的血管生成和肿瘤生长被引量：6: 2005年; 【目的】体内、体外实验观察人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)对肝癌血管生成和肿瘤生长的影响。【方法】大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5蛋白,SDS-PAGE和Westernblot方法鉴定K5蛋白的表达;MTT法分析K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞(BRCEC)和肝癌细胞株Bel-7402、HepG2增殖的影响;建立皮下种植肝癌鼠模型,瘤内注射K5,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD)。【结果】SDS-PAGE及Westernblot鉴定获得K5纯化蛋白;K5特异性地抑制BRCEC的增殖,IC50=160nmol/L,而对肝癌细胞株Bel-7402、HepG2的增殖无抑制作用;K5显著抑制小鼠肝癌生长,治疗组肝癌组织MVD明显低于对照组。【结论】K5抑制移植性小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长,特异性抑制血管内皮细胞的增殖可能是K5抑制肝癌血管生成的主要机制。K5具有治疗肝癌的潜在临床价值。; 刘倩平杨霞李朝阳杨中汉蔡卫斌宋志宏葛啸虎周世豪高国全; 关键词：纤维蛋白溶酶原血管生成肿瘤生长小鼠肝癌 HEPG2增殖

人纤溶酶原K5突变体Ⅰ的构建及其在大肠杆菌中的表达与纯化被引量：3: 2004年; 【目的】构建人纤溶酶原Kringle 5(K5)的突变体Cys461-Cys540(K5 mut1),在大肠杆菌中表达,亲和层析纯化,为探讨K5抗血管增生活性与Kringle结构域的关系提供基础?【方法】以K5全长cDNA为模板用PCR的方法扩增人纤溶酶原K5 mut1基因,将其克隆进表达载体pET-22b(+)中,并用限制性核酸内切酶酶切和DNA测序鉴定其连接正确;pET-22b(+)/K5 mut1 转化大肠杆菌BL21(DE3), IPTG诱导表达,表达产物用固化Ni2+-His Bind Resin亲和层析方法纯化,用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blot方法分析鉴定?【结果】 PCR扩增获得258 bp的人纤溶酶原K5 mut1基因片段,正确插入pET-22 b(+)载体,在大肠杆菌中该基因编码蛋白的表达量占菌体总蛋白13%左右;SDS-PAGE显示其相对分子质量Mr≈14.1×103,Western blot证实该表达蛋白为K5 mut1重组蛋白,经亲和层析后K5 mut1重组蛋白纯度大于90%,获得率约为10 mg/L?【结论】成功构建人纤溶酶原K5 mut1,实现在大肠杆菌中高效表达,亲和层析纯化获得较高纯度K5 mut1重组蛋白?; 蔡卫斌李朝阳杨中汉骆晓枫周世豪李民友刘祖国高国全; 关键词：纤溶酶原基因突变大肠杆菌血管增生

纤溶酶原Kringle5缺失突变体抑制血管内皮细胞增生的研究被引量：7: 2003年; 目的纤溶酶原蛋白水解片段Kringle 5(K5)具有治疗血管增生性疾病的潜在临床应用价值,但是K5已获得美国专利。本研究应用基因突变和基因重组技术获得缺失突变型(K5Mut1)并检测其体外活性。方法除去K5外环两端的N端和C端15个氨基酸残基以降低其相对分子质量,但同时保留K5分子中的所有3个二硫键以保留完整的外环结构域,并在大肠杆菌中表达,亲和层析纯化,获得突变型K5 Mut1 (Cys1-80);MTT法分析突变型K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞和周皮细胞的抑制作用。结果K5 Mut1以浓度依赖的方式抑制原代培养的视网膜内皮细胞,EC50(抑制50%细胞增生的药物浓度)约为35 nmol/L,是完整K5活性的2倍。在同样浓度范围内,K5 Mut1并不抑制同源的周皮细胞,表明K5 Mut1特异性抑制血管内皮细胞增生。结论K5 Mut1是一种比K5作用更强的血管增生抑制因子,在糖尿病性视网膜病、年龄相关性黄斑变性和实体肿瘤等血管增生性疾病的治疗中具有潜在的应用价值。; 马建芳杨中汉李朝阳蔡卫斌宋志宏郭颖郭琳琅李民友刘祖国高国全; 关键词：血管内皮细胞增生血管增生性疾病

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国家自然科学基金(30370313)